手足口病知识与防控措施--彭浩

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1、1,手足口病知识与防控措施,彭浩 潜江市中心医院感染性疾病科 2016.4.25,2,手、足、口,3,内容,一、手足口病的定义 二、流行概况 三、病原学 四、流行特征 五、临床表现 六、实验室检查 七、诊断 八、鉴别诊断 九、处置流程与治疗 十、预防控制措施,4,一、手足口病的定义,手足口病(Hand-foot-mouth disease HFMD) 是由多种肠道病毒引起的常见传染病 多发生于5岁以下的婴幼儿 多数患者以发热和手、足、口腔、臀部等部位的皮疹、溃疡为主要特征 少数患者可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜脑炎等致命性并发症 无合并症患儿预后良好,一般57自愈,5,二、流行概况,全球性传

2、染病,世界大部分地区均有此病流行的报道: 1957年在加拿大首次报告 1958年加拿大obinson从患者粪便和咽拭中分离出柯萨奇A组16型(CoxA16),同时患者血清抗体有四倍增长,初步查明oxA16为本病病原 1972年美国首次分离出EV71病毒,6,国内流行情况,1981年起,在上海、北京、福建等地有少数病例零星报道,但缺乏病原学支持 1983年天津发生Cox A16引起的手足口病爆发流行,5-10月间发生了7000余病例。 2008年3月,安徽省阜阳市发生了较大规模的手足口病疫情,累计报告手足口病4929例,其中22例死亡.,7,8,三、病原学,引发手足口病的肠道病毒有20多种,均属

3、于小RNA病毒科肠道病毒属,包括COX-A组的2、4、5、7、9、10、16,B组的1、2、3、4、5型等,肠道病毒71型(EV71),埃可病毒等。 最常见为CoxA16及EV71型。,9,CoxA16病毒 科萨奇A组16型病毒是2008年之前的主要致病病毒 ,该病毒引起的手足口病病情不是很重,几乎没有死亡病例的病毒。 其他 此外,还有百分之几到百分之十几的手足口病患者是由其他病毒感染引起的,这些病毒的毒力介于科萨奇A组16型和EV71之间。,10,EV71病毒 是2008年以后报道的一种新型病毒,被称为肠道病毒71型,简称EV71,该病毒现在感染引起的手足口病越来越多,比科萨奇A组16型的毒

4、力要强的多,引起了大量普通病例,其中少数重症的病例病情非常严重,并且导致了部分病例的死亡。,11,肠道病毒的生物特性,属于RNA病毒 肠道病毒适合在湿、热的环境下生存与传播,对乙醚、去氯胆酸盐等不敏感,75%酒精和5%来苏亦不能将其灭活,但对紫外线及干燥敏感。各种氧化剂(高锰酸钾、漂白粉等)、甲醛、碘酒都能灭活病毒。病毒在50 可被迅速灭活,但1mol浓度二价阳离子环境可提高病毒对热灭活的抵抗力,病毒在4 可存活1年,在- 20 可长期保存,在外环境中病毒可长期存活。,12,四、流行特征,流行环节:传染源、传播途径、易感人群。 流行季节,13,传染源,人是已知的唯一宿主及传染源。 流行期间,患

5、者是主要传染源。病后1周传染性最强,疱疹液中含大量病毒,破溃时病毒溢出;病后数周,仍可自从粪便中排出病毒。 带毒者和轻型散发病例是流行间歇和流行期的主要传染源。,14,传播途径,消化道:粪-口传播。 呼吸道:咽喉分泌物及唾液中的病毒可通过飞沫传播。 密切接触(主要途径):可通过唾液、疱疹液、粪便等污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等;如接触被病毒污染的水源,亦可经水感染。 医院感染亦是造成传播的原因之一。,15,易感人群,普遍易感,显性:隐性=1:100 患者多为学龄前儿童,尤其是3岁以下婴幼儿 成人大多已通过隐性感染获得相应抗体 不同病原型感染后抗体缺乏交叉保护力

6、,人群可反复感染。,16,流行季节,一年四季均可发病,以夏秋季4-9月多见,冬季的发病较为少见。,17,肠道病毒的生物特性,肠道病毒适合在湿、热的环境下生存与传播. 对乙醚、去氯胆酸盐等不敏感,75%酒精和5%来苏不能将其灭活,但对紫外线及干燥敏感。各种氧化剂(高锰酸钾、漂白粉等)、甲醛、碘酒都能灭活病毒。 病毒在50 可被迅速灭活,病毒在4 可存活1年,在- 20 可长期保存,在外环境中病毒可长期存活。,18,五、临床表现,手足口病的潜伏期为2-10天,平均3-5天, 病程一般为7-10天。,19,临床表现,普通病例 发热,口腔粘膜出现散在疱疹,手、足和臀部出现斑丘疹、疱疹,疱疹周围可有炎性

7、红晕,疱内液体较少。可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等症状。 部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎。 多在一周内痊愈,预后良好。 部分病例皮疹表现不典型,如:单一部位或仅表现为斑丘疹。,20,手足口病皮疹的 “三个四”,四部曲:主要侵犯手、足、口、臀四个部位 。 四不像:不像蚊虫咬、不像药物疹、不像口唇牙龈疱疹、不像水痘。 四不特征:不痛、不痒、不结痂、不结疤。,21,22,23,24,25,26,27,28,临床表现,重症病例(多见于3岁以下、病程5天以内) 神经系统表现:精神差、嗜睡、易惊、头痛、呕吐、谵妄甚至昏迷;肢体抖动,肌阵挛、眼球震颤、共济失调、眼球运动障碍;无力或急性弛缓性麻痹;惊厥。查

8、体可见脑膜刺激征,腱反射减弱或消失,巴氏征等病理征阳性。 呼吸系统表现:呼吸浅促、呼吸困难或节律改变,口唇紫绀,咳嗽,咳白色、粉红色或血性泡沫样痰液;肺部可闻及湿啰音或痰鸣音。 循环系统表现:面色苍灰、皮肤花纹、四肢发凉,指(趾)发绀;出冷汗;毛细血管再充盈时间延长。心率增快或减慢,脉搏浅速或减弱甚至消失;血压升高或下降。,29,临床表现,重症病例(神经源性肺水肿) 早期表现(非特异性) 心率增快。 血压升高。 呼吸急促。 胸部X 线检查也常无异常发现或仅有双肺纹理增粗模糊。 晚期表现(可诊断) 呼吸困难、发绀。 皮肤苍白、湿冷。 双肺湿罗音、粉红色泡沫痰。 严重低氧血症。 胸部X 线片见一侧

9、或双肺大片浸润影。,30,临床表现,神经源性肺水肿 (Neurogenic pulmonary edema NPE ):在无心、肺、肾等疾病的情况下,由于中枢神经系统损伤导致的急性肺水肿。,31,临床表现,血性泡痰,呼吸浅促、呼吸困难,皮肤花纹、四肢发凉,心率增快、血压升高,口腔疱疹皮疹发热,精神差嗜睡 易惊,32,六、实验室检查,血常规:一般病例白细胞计数正常,重症病例白细胞计数可明显升高。 血生化:部分病例可有轻度谷草转氨酶、谷丙转氨酶、肌酸激酶同工酶升高,重症病例血糖可升高。 脑脊液检查:外观清亮,压力增高,白细胞增多 (危重病例多核细胞可多于单核细胞),蛋白正常 或轻度增多,糖和氯化物

10、正常。 病原学检查:特异性核酸阳性或分离到病毒。 血清学检查:特异性抗体检测阳性。,33,物理学检查,胸片:可表现为双肺纹理增多,网格状、点片状、 大片状阴影,部分病例以单侧为著,快速进展为双 侧大片阴影。 磁共振:以脑干、脊髓灰质损害为主。 脑电图:部分病例可表现为弥漫性慢波,少数可 出现棘(尖)慢波。 心电图:无特异性改变。可见窦性心动过速或过 缓,ST-T改变。,34,七、诊 断,临床诊断 -在流行季节发病,常见于学龄前儿童,婴 幼儿多见。 -发热伴手、足、口、臀部皮疹,部分病例可无发热。 -极少数重症病例皮疹不典型,临床诊断困难, 需结合病原学或血清学检测进行诊断。 若无皮疹,临床不宜

11、诊断为手足口病,35,诊断,确定诊断:临床诊断基础上,具有下列之一者即 可诊断 肠道病毒(COxA16 、EV71等)特异性核酸检测阳性。 分离出病毒。 血清IgM抗体检测阳性。 血清IgG抗体由阴性转为阳性或4倍以上增高。,36,诊断标准(临床分型),普通病例:手、足、口、臀部皮疹,伴或不伴发热。 重症病例(重型):出现神经系统受累表现。如:精神差、嗜睡、易惊、谵妄;头痛、呕吐;肢体抖动,肌阵挛、眼球震颤、共济失调、眼球运动障碍;无力或急性弛缓性麻痹;惊厥。体征可见脑膜刺激征,腱反射减弱或消失。 重症病例(危重型):出现下列情况之一者 频繁抽搐、昏迷、脑疝。 呼吸困难、紫绀、血性泡沫痰、肺部

12、罗音等。 休克等循环功能不全表现。,37,重症病例早期识别,具有以下特征,尤其3岁以下的患者,有可能在短期内发展为危重病例,应密切观察病情变化,进行必要的辅助检查,有针对性地做好救治工作。 持续高热不退。 精神差、呕吐、易惊、肢体抖动、无力。 呼吸、心率增快。 出冷汗、末梢循环不良。 血压高或降低。 外周血白细胞计数明显增高。 血糖高。,38,八、鉴别诊断,其他儿童发疹性疾病 与丘疹性荨麻疹、水痘、不典型麻疹、幼儿急疹、带状疱疹以及风疹等鉴别。 根据流行病学特点、皮疹形态、部位、出疹时间、有无淋巴结肿大以及伴随症状等进行鉴别,以皮疹形态及部位最为重要。最终可依据病原学和血清学检测进行鉴别。,3

13、9,鉴别诊断,其他病毒所致脑炎或脑膜炎 由其他病毒引起的脑炎或脑膜炎如单纯疱疹病毒、巨细胞病毒(CMV)、EB病毒、呼吸道病毒等,临床表现与手足口病合并中枢神经系统损害的重症表现相似,对皮疹不典型者,应根据流行病学史尽快留取标本进行肠道病毒,尤其是EV71的病毒学检查,结合病原学或血清学检测做出诊断。,40,鉴别诊断,脊髓灰质炎 重症手足口病合并急性弛缓性瘫痪(AFP)时需与脊髓灰质炎鉴别。后者主要表现为双峰热,病程第2周退热前或退热过程中出现弛缓性瘫痪,病情多在热退后到达顶点,无皮疹。,41,鉴别诊断,肺炎 重症手足口病可发生神经源性肺水肿,应与肺炎鉴别。肺炎主要表现为发热、咳嗽、呼吸急促等

14、呼吸道症状,一般无皮疹,无粉红色或血性泡沫痰;胸片加重或减轻均呈逐渐演变,可见肺实变病灶、肺不张及胸腔积液等。,42,鉴别诊断,爆发性心肌炎 以循环障碍为只要表现的重症手足口病病例需与爆发性心肌炎鉴别。爆发性心肌炎无皮疹,有严重心律失常、心源性休克、阿斯综合征发作表现;心肌酶谱多有明显升高;胸片或心脏彩超提示心脏扩大,心功能异常恢复较慢。最终可依据病原学和血清学检测进行鉴别。,43,九、处置流程,门诊医生在接诊中要仔细询问病史,着重 询问周边有无类似病例以及接触史、治疗经过;体检时注意皮疹、生命体征、神经系统机肺部体征。,44,处置流程,临床诊断病例和确诊病例按照传染病防治法中丙类传染病要求进

15、行报告。 普通病例可门诊治疗,并告知患者及家属在病情变化时随诊。 重型病例应住院治疗。 危重型病例及时收入ICU救治。 收治医院应具备相应的处置能力!,45,治疗(普通病例),重点在于病情的观察,尤其是病程在4天以内、3岁以下的婴幼儿。主要观察指标是精神状态、心率、呼吸以及神经系统受累,如有无频繁呕吐,肢体抖动或无力、软瘫,抽搐等。 一般治疗:注意隔离,避免交叉感染,适当休息,清淡饮食,做好口腔和皮肤护理。 对症治疗:发热、呕吐等给予中西医结合治疗。 做好患儿家长告知工作。,46,重症病例诊治的关键点,及早发现危重症的早期症候 认真的观察病情变化极为重要。 高水平的救治手段,47,重症病例治疗

16、原则,早发现、早治疗最为关键 对症处理 内环境稳定,营养支持。 降低颅内压。 呼吸支持。 循环支持。 酌情应用激素 酌情应用丙球,48,重症病例(严密监测),生命指征 瞳孔、浅反射 末梢循环/毛细血管再充盈 白细胞计数 快速血糖/血气电解质 胸片/磁共振 有条件CVP、ABP监测,49,治 疗(重型),降低颅压:限制入量,给予甘露醇0.51.0g/kg/次,每48小时一次,2030min静脉注射,必要时加用速尿。 酌情使用糖皮质激素治疗,参考剂量:甲基强地松龙12mg/(kgd);氢化可的松35mg/(kgd);地塞米松0.20.5mg/(kgd),分12次。 酌情使用静脉用免疫球蛋白:总量2g/kg,分25天给予。 其他对症治疗:如降温、镇静、止惊(安定、鲁米那钠、水合氯醛等)。 严密观察病情变化,密切监护,注意严重并发症。,50,治 疗(危重型),保持呼吸道通畅,加强呼吸道护理。 确保两条静脉通道的畅通,监测呼吸、心率、血压和血氧饱和度,应尽力使SPO2保持93%,MBP保持65mmHg。 降温:对于高热病例给于物理和

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