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1、慢性阻塞性肺疾病诊治指南,福建医科大学附属第一医院 福建省高血压研究所,背景资料（一）,COPD患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。 COPD居当前全世界死亡原因的第四位。 世界银行/世界卫生组织发表的研究报告表明，至2020年，COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。,背景资料（二）,近年来对我国北部及中部地区农村102230成年人群调查，COPD约占15岁以上人口的3%，患病率之高是十分惊人。 2001年4月美国国立心、肺血液研究所和WHO共同发表了慢性阻塞性肺疾病全球倡议（GOLD）。 我国在1997年COPD诊治规范（草案）基础上参照GOLD制定了COP
2、D诊治指南。,COPD的定义,COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展。 与肺部对有害颗粒或有害气体的异常炎症反应有关。 定义强调： 以气流受限代替以往的气道阻塞 COPD患者气道异常主要由炎症反应引起。 除烟草外，其他多种微粒也可引起COPD。,气流受限的确定,肺功能检查对确定气流受限有重要意义。 在吸入支气管舒张剂后，FEV180%预计值，且FEV1/FVC70%，表明存在气流受限，并且不能完全逆转。 慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有咳嗽、咳痰症状者均会发展为COPD。 少数患者仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。,COPD与慢支、
3、肺气肿的关系,慢支指除外慢性咳嗽的其它已知原因后，每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。 肺气肿指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。 当慢支、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限且不能完全可逆时，则诊断为COPD。 如只有慢支和/或肺气肿而无气流受限，则不能诊断为COPD，只能视为COPD高危期。,COPD与支气管哮喘的关系,支气管哮喘也具有气流受限，但它是一种特殊的气道炎症性疾病，其气流受限具有可逆性，不属于COPD。 某些患者在患病过程中，可能慢支合并支气管哮喘或支气管哮喘合并慢支，表现为气流受限不完全可逆，使两种疾病难以区分。,一些
4、已知病因或具有特征病理表现 的气流受限疾病，如肺襄性纤维化、弥 漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管 炎等均不属于COPD。,COPD发病机理（一）,尚未完全明了。 目前普遍认为以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征。 肺内不同部位有肺巨噬细胞、T淋巴细胞（尤其是CD8+）和中性粒细胞增加。 激活的炎症细胞释放多种介质，如LTB4、IL-8、TNF-等破坏肺的结构和/或促进中性粒细胞炎症反应。,COPD发病机理（二）,除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡及氧化与抗氧化失衡在COPD发病中也起重要作用。 吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症。 吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏。,COPD病理学改变（一）,
5、COPD特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。 在中央气道-气管、支气管及内径大于2-4mm的细支气管，炎症细胞浸润表层上皮；粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使粘液分泌增加。,COPD病理学改变（二）,在外周气道内径小于2mm的小支气管和细支气管内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生。 修复过程导致气道壁结构重构，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞。,COPD病理学改变（三）,COPD典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张破坏。 病情较轻时，这些破坏发生于肺的上部区域，病情发展，可弥漫分布于全肺，
6、并有肺毛细血管床的破坏。 由于遗传因素或炎症细胞和介质的作用，肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，是肺气肿性肺破坏的主要机制，氧化作用和其它炎症后果也起作用。,COPD病理学改变（四）,COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，这种增厚始于疾病的早期。 内膜增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。 COPD加重时，平滑肌、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。,COPD病理生理,炎症粘液高分泌纤毛功能失调气流受限肺过 度充气气体交换异常肺A高压肺心病 缺氧、CO2潴留呼吸衰竭 呼气气流受限是COPD病理生理改变的标志，是疾病诊断的关键。 肺泡附着的破坏，使小气道维持开放的能力
7、受损，但这在气流受限中所起的作用较小。,COPD的危险因素,一、 个体因素 1 1-抗胰蛋白酶缺乏 2 支气管哮喘和气道高反应性 二、环境因素 1 吸烟 2 职业性粉尘和化学物质 3 空气污染 4 感染 5 社会经济地位,COPD的临床表现,一、症状 慢性咳嗽 咳痰 气短或呼吸困难 喘息和胸闷 其他症状,COPD的临床表现,二、 病史 吸烟史 职业性或环境有害物质接触史 家族史 发病年龄及好发季节 慢性肺原性心脏病史,COPD的临床表现,三、体征 早期不明显，随着疾病进展出现桶状胸，呼吸浅快，辅助肌参与呼吸运动，缩唇呼吸，前倾坐位，紫绀，肝大，水肿等。肺叩诊过清音，心浊音界缩小，肝界降低。双肺
8、呼吸音减低、呼气延长，平静呼吸时可闻干罗，双肺底或其他肺野可闻湿罗，心音远，剑突部心音较清晰响亮。,肺功能检查（一）,肺功能检查对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。 FEV1/FVC是COPD的一项敏感指标，可检出轻度气流受限。 FEV1占预计值的百分比是中、重度气流受限的良好指标，它变异性小，易于是操作，应作为COPD肺功能检查的基本项目。 吸入支气管舒张剂后FEV180%预计值且FEV1/FVC70%者，可确定为不完全可逆的气流受限。,肺功能检查（二）,PEF及MEFV也有人作为气流受限的参考指标，但COPD时PEF与FEV1的相关性不够强，PEF 有可
9、能低估气流阻塞的程度。 气流受限致肺过度充气，使TLC、FRC和RV增高，VC降低。 TLC增加不及RV增加的程度大，故RV/TLC增高。,肺功能检查（三）,DLCO降低，DLCO/VA比单纯DLCO更敏感。 支气管舒张试验的价值： 1 有利于鉴别COPD与支气管哮喘 2 可获知患者能达到的最佳肺功能状态 3 与预后有更好的相关性 4 可预测患者对支气管舒张剂和吸入皮质激素的治疗反应,胸部X线检查,对确定肺部并发症及与其他疾病（如肺间质纤维化、肺结核等）鉴别有重要意义。 COPD早期限胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变；主要X线征为肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，
10、肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大泡形成。并发肺A高压和肺心病时，右室大，肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽。,胸部CT检查,一般不作为常规检查，当诊断有疑问时，HRCT有助于鉴别诊断。 HRCT对辨别小叶中央型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值。,血气检查,对晚期患者十分重要。 FEV140%预计值者及具有呼吸衰竭或右心衰竭临床征象者，均应做血气检查。 血气异常首先表现为轻、中度低氧血症。随着疾病进展，低氧血症逐渐加
11、重，并出现高碳酸血症。,其他化验检查,低氧血症，PaO255mmHg时，Hb和RBC可增高，红细胞压积大于55%可诊断为红细胞增多症。 并发感染时，痰涂片可见大量中性白细胞，痰培养可检出各种病原菌，常见者为肺炎球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。,COPD的诊断,根据病史、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。 存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件。 肺功能检查是诊断COPD的金标准。用支气管舒张剂后FEV180%预计值及FEV1/FVC70%可确定为不完全可逆性气流受限。 COPD早期轻度气流受限时可有或无临床症状。 胸部X线检查有助于确定肺过度充气的
12、程度及与其他肺部疾病鉴别。,COPD鉴别诊断,COPD应与支气管哮喘、支扩、充血性心力衰竭、肺结核等鉴别。 然而，部分病程长的哮喘患者已发生气道重构，气流受限不能完全逆转；而少数COPD患者伴有气道高反应性，气流受限部分可逆。此时应根据临床及实验室所见全面分析，必要时作支气管激发试验、支气管舒张试验和/或PEFR来进行鉴别。在少部分患者中，两种疾病可重叠存在。,COPD严重程度分级表1,级别 分级标准 0级（高危） 具有罹患COPD的危险因素 肺功能在正常范围 有慢性咳嗽、咳痰症状 级（轻度） FEV1/FVC70%；FEV180%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状 II级（中度） FEV1/F
13、VC70%； 30%FEV180%预计值 （IIA 级50%FEV180%预计值 II B 级30% FEV150%预计值 ） 有或无慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难症状 III级（重度） FEV1/FVC70%预计值 FEV130%预计值或FEV150%预计值 伴呼吸衰竭或右心衰竭的临床征象,COPD严重程度分级,II级（中度）有较宽的FEV1范围，大部分患者属此级，是COPD致残的关键时期和长期监测、治疗的重点。 区分为IIA和IIB级是出于治疗的目的，因FEV150%预计值者（IIB级）急性加重显著增多，而反复急性能加重可加速病情进展且严重影响生活质量，需加强监测及治疗。,COPD病程的分期,C
14、OPD病程可分为急性加重期与稳定期。 急性加重期指在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和/或喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。 稳定期指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。,AECOPD的定义（一）,COPD患者咳嗽加重，痰量增加 黄色或黄绿色脓性痰 呼吸困难恶化 Anthonisen等 呼吸困难恶化超出日常安静时呼吸困难变化，对规则的治疗或增加药量没有效果 心动过速，用力呼吸呼吸衰竭 Voelkel等,AECOPD的定义（二）,COPD患者情况持续恶化，这种恶化不同于正常状况和每天的变化，它急性开始，并有常规用药的改变。 Consensus Gro
15、up on COPD,AECB的分型,1型 呼吸困难加重； 胸闷； 痰量增加， 脓痰增多 2型 3个参数至少出现两个 3型 3个参数至少出现1个另加其它症状 之一： 上呼吸道感染，发热，喘息， 咳嗽频率高于正常值的20%。 Anthonisen et al. Ann Intern Med 1987.106-204,AECOPD的病因,病毒感染 细菌感染 吸入物剌激（环境） 药物治疗中断,AECOPD的病因病毒感染,50例中资料完整38例（ICU接受机械通气） 感染类型 例数 百分比 病毒感染 6 15.8 流感病毒 5 13.2 合并细菌感染 3 7.9 呼吸道合胞病毒 1 2.6 Soler et al. 1998,AECOPD的病因病毒感染,最近的资料 病毒感染占AECOPD或感染性加重的15-25% 主要病毒为：流感病毒/副流感病毒 腺病毒 鼻病毒 （M.Miravitile),AECOPD的病因 非典型病原菌感染,军团菌感染未发现；肺炎支原体感染少见；肺炎衣原体感染占5-10%。 ICU接受机械通气病例中，38例中7例有肺炎衣原体感染，占18%，其中2例合并细菌感染。 Soler et al.1998 AECOPD 47例（平均FEV1%预计值41%），肺炎衣原体11/47（22%
