柯萨奇病毒感染致肝损害为突出表现的多系统疾病1例

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1、从本学科出发，应着重选对国民经济具有一定实用价值和理论意义的课题。课题具有先进性，便于研究生提出新见解，特别是博士生必须有创新性的成果柯萨奇病毒感染致肝损害为突出表现的多系统疾病1例 【关键词】 柯萨奇 1 病历摘要 患者，女，58岁，主因乏力、恶心、皮肤、巩膜黄染1周入院。患者1周前出现皮肤巩膜黄染，并突发1次全身发冷及寒战持续40min，寒战后测量，未处理，1周来无发热，小便色如浓茶。门诊化验ALT13u/L，AST59u/L，mol/L，DBIL mol/L,mol/L，ALP 177u/L，GGT0u/L，HBsAg，抗-HBs，HBeAg，抗-HBe，抗-HBc，抗-HCV，B超提示

2、胆囊壁增厚急性肝炎所致。既往史：17年前诊断为原发性高血压，14年前行甲状腺瘤摘除术，否认药敏、输血史，结核、肝炎病史不清。患者无饮酒史。入院查体：T7，BP 135/90mmHg，神志清，发育正常。全身皮肤黄染，无出血点、瘀斑，无肝掌、蜘蛛痣。全身浅表淋巴结未触及肿大。胸廓无畸形，呼吸音清，未闻及干湿性音。心前区无隆起，心界无扩大，肺肝浊音界与右锁骨中线第5肋间。腹平软，剑突下触及压痛，无反跳痛，肝区叩痛阳性，无移动性浊音。双下肢无水肿。入院诊断：病毒性肝炎；急性黄疸型。病原未明。 入院后给予强力宁、茵栀黄、阿拓莫兰、支链氨基酸，抗感染、抗氧化，保肝、降酶对症 治疗 并同时完善病毒指标及肝功

3、能生化指标。病毒指标回报：HAV-IgM、HEV-IgM、HEV-IgG、HBs-Ag、HBe-Ag、抗-HBs、抗-HBe、抗HCV、CMV、EBV均阴性。自身抗体系列亦阴性。ALT、AST下降迅速，TBIL无明显下降，PTA下降至46%，并且出现纳差、腹胀、咳嗽、胸闷、气短、低热等症状，考虑有重肝倾向。给予促肝细胞生长素、血浆、蛋白等支持治疗。胸片提示：右下肺肺纹理增粗，考虑炎症；心脏扩大。心肌酶谱LDH、HBDH异常，考虑心肌细胞受损，心电图临界正常，给予凯福隆、阿奇霉素、安灭菌等抗生素，同时给予1-6二磷酸果糖心肌营养药，经过进一步查其他病毒，发现柯萨奇IgM，IgG均阳性，至此修正诊

4、断为：病毒性肝炎，柯萨奇感染，急性黄疸型；病毒性心肌炎；肺感染。继续保肝、抗感染、营养心肌、支持治疗及对症处理。经过4个月治疗，腹部B超提示：弥漫性肝病，脾大。胸片提示：右下肺纹理增粗较前改善，心脏无明显扩大。心电图正常。ALT1u/L，AST2u/L，mol/L，PTA7%，/L，A/G ，心肌酶谱正常，患者好转出院。出院诊断：病毒性肝炎，柯萨奇感染，重度；病毒性心肌炎；肺感染。患者出院后继续服保肝药物1个月，为进一步复查第2次入院。腹部B超提示：肝硬化、腹部CT报告：肝脏形不规则，表面不光滑，各叶比例失调，左叶明显大于右叶，肝内可见大小不等低于肝实质的结节及团块密度影，考虑肝硬化再生结节及

5、假小叶形成所致，脾占7个肋单元。诊断：肝硬化、脾大。胃镜所见：食道下段可见3条曲张静脉，胃底黏膜光滑，未见溃疡及肿物。诊断：食道静脉曲张，慢性浅表性胃炎。血常规红细胞、白细胞、血小板均低，除外血液系统疾病，提示脾功能亢进。经过1个月保肝治疗肝功能好转出院。出院诊断：肝炎、肝硬化，柯萨奇感染，代偿期。 2 讨论 柯萨奇感染多以心肌损害多见，这一点多达成共识1。成人病毒性肝炎患者柯萨奇感染率很低，仅为%，457例患者中仅1例单纯感染2。毛文忠3报道柯萨奇单纯感染肝硬化1例，但此前患者肝硬化已6年并出现消化道出血及腹水，肝硬化形成原因是否由柯萨奇病毒引起不确切。柯萨奇病毒引起肝炎机制为病毒在肝细胞内

6、产生抑制因子，抑制肝细胞核糖核酸和蛋白质合成，而导致肝细胞破坏4。至于柯萨奇病毒B组中哪一分型引起多系统损害无统一定论。李丽文5曾报道B3组病毒感染引起多脏器功能损害，而此病例柯萨奇分型为B1，亦引起以肝炎为主的多系统损害。偏重柯萨奇致肝硬化的多系统损害未见报道。本病例可以明确排除酒精及中毒性肝损害，也可以排除免疫疾病引起的肝损害，甲、乙、丙、戊肝炎病毒标志物均阴性，CMV、EBV抗体也阴性，柯萨奇病毒IgM阳性。IgM阳性，可以确诊柯萨奇病毒感染，引起肝损害，并确切引起肝硬化。本病例以肝损坏为突出表现，肝功能变化趋势见图1。ALT、AST、TBIL变化总体趋势是下降的，ALT、AST趋势基本

7、一致，下降较快，并且开始ALT高，发病12天后AST高，ALT/AST1，TBIL下降较慢中间并有反跳，20天后下降较快，提示此期间肝内瘀疸，肝细胞损害严重；AST高于ALT可能还与心肌细胞损害有关。从图中还可看出ALT、AST还有第二个高峰，这可能与此时患者症状好转，较早停用促肝细胞生长素及血浆有关；也可能与柯萨奇病毒复燃有关。此患者形成肝硬化由于肝损害较重，肝细胞重生紊乱及假小叶形成有关。从发病时间上看此患者潜伏期为1周左右，病情最重为20天左右，IgM发现时已发病57天，IgM转阴时间为84114天左右，由于最初忽视了柯萨奇病毒对肝脏的损害，故最早IgM阳性出现时间不确切。肝硬化形成时间

8、为155天左右。提示：柯萨奇病毒可以造成心脏、肝脏、肺等多器官的损害，对肝脏来讲可以造成重度损害，甚至可以形成重型肝炎，如不及时抢救可出现生命危险。对于通常各型病毒指标均阴性或部分阳性的肝病患者，又同时有心、肺等肝外脏器表现的，应考虑卡萨奇病毒感染或重叠柯萨奇感染。柯萨奇病毒 治疗 上由于无特效抗病毒药物，故多给予保肝对症治疗，但应有长期治疗甚至病情反复的思想准备。对于柯萨奇病毒造成的肝硬化由于病例报告数少，无更多临床经验，故无法和常见的病毒性肝炎、肝硬化比较预后及死亡率。 图1 肝功能变化的趋势图略 【 参考 文献 】 1 谢梅芝，谭红专，卜平凤，等.长沙地区成人不同人群柯萨奇B组病毒抗体水平 研究 .湖南医科大学学报，1999，24：128-129. 罗凯中，苏先狮，唐晓鹏.成人病毒性肝炎患者柯萨奇病毒感染研究. 中国 现代 医学杂志，XX，12：14-15. 毛文忠，张长.柯萨奇B组病毒性肝炎56例.中华传染病杂志，XX，21：148-149. 沈彦.柯萨奇病毒性肝炎20例临床 分析 .中西医结合肝病杂志，1999，9：13-14. 李丽文，王立琴，郭春艳.试样性柯萨奇B3组病毒感染引起多脏器功能损害.南京铁道医学院学报，XX，20：25-26. 课题份量和难易程度要恰当，博士生能在二年内作出结果，硕士生能在一年内作出结果，特别是对实验条件等要有恰当的估计。