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1、急性心肌梗死的诊断和治疗,解放军总医院老年 心内科李小鹰,定 义：,急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致部分心肌急性坏死。AMI在临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍、心律失常及相应的心肌标记物和心电图改变。,冠状动脉粥样硬化(AS)稳定性斑块 斑块破溃或撕裂 斑块重度撕裂 血小板黏附、活化 斑块内脂质加血中VII因子 血管固定性 启动外源凝血系统狭窄 白色血栓形成 红色血栓形成（血小板为主） （纤维蛋白为主） 冠脉血管不完全性闭塞 冠脉血管完全闭塞 病变局部血管痉挛 血管一过性闭塞 SA UA NQMI QMI图1 A
2、MI的病理生理特点,临 床 表 现,症状 （与心绞痛相似，有下列不同之处）a . 疼痛更剧烈，可呈压榨性，有濒死感、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗 、恶心、呕吐或眩晕等；b . 持续时间更长，常达20分钟以上，甚至达数小时；c . 疼痛的部位更广泛，除胸骨外还可以涉及到整个心前区、非典型疼痛部位如上腹部、颈咽部及背部，罕见头部及下肢；d . 休息及含硝酸甘油不能缓解，常需强的镇痛剂。,老年人急性心肌梗死(AMI)无痛型多见，约占15-75%，80岁以上AMI病人无痛型可达63.6%。 表现：突发的胸闷气短、腹痛、倦怠和晕厥。 无痛的原因：可能是老年人感觉迟钝、痛阈升高；合并糖尿病者存在末梢神经病
3、变；或者病情发展太快，痛疼被其他严重并发症如心衰、休克、脑卒中等症状所掩盖。 此类病人更多依靠心电图作出诊断。,心力衰竭与休克老年AMI患者发生心力衰竭与心源性休克者较年轻组多见。 急性左心衰竭：呼吸困难、端坐、喘鸣或咯粉红色泡沫痰、出汗、紫绀。两肺出现湿罗音。一发病即可为严重肺水肿者，多见于范围广泛的心肌梗死，或复发性心肌梗死。 心源性休克：患者大汗、虚脱、肢体湿冷、脸色灰白或紫绀、脉细数、血压低于80/50mmHg、尿少或无尿。,其他症状 恶心、呕吐、消化不良是常见症状，特别是下后壁梗塞。 疼痛波及到上腹部者易于误诊为急腹症或其他胃肠病。 肢体无力、轻瘫或意识障碍。见于伴有脑动脉硬化的老年
4、患者。 发病即为室颤，表现为猝死。经心肺复苏后证实为本病，未能复苏者则猝死于院外。 心脏破裂和房性心律失常在老年患者比年轻组更多见，而老年患者的死亡更多见电机械分离，室颤则相对较少。,体征轻者可无异常体征。重者可有心率、心律及血压异常，老年AMI更易发生低血压。心脏一般不扩大。如梗塞范围大，心功不全则可有心脏轻中度增大。有室壁瘤者可于心尖和胸骨左缘间扪及心尖反向搏动。听诊可闻及第一、二心音低。有时可闻及第三心音或第四心音。发病第一周内有时会出现心包摩擦音。心衰或乳头肌功能障碍常引起心尖部收缩期杂音。右室梗塞较重者可颈静脉膨胀，深吸气时更为明显。病情更严重者则出现急性肺水肿及休克的体征。,实验室
5、检查,血生化检查肌红蛋白、 肌钙蛋白（ cTnI, cTnT）、天冬氨酸转氨酶（AST,或谷草转氨酶，GOT）、肌酸激酶(CK) 及其同功酶(CK-MB) 、乳酸脱氢酶(LDH)及其同功酶(LDH 15)、羟丁酸脱氢酶(HBDH)、丙酮酸激酶(PK) 等。,AMI的血清心肌标记物及其检测时间, 肌红 肌钙蛋白 CK CK-MB AST*蛋白 cTnI cTnT 出现时间（h） 1-2 2-4 2-4 6 3-4 6-12 l00敏感时间（h）4-8 8-12 8-12 8-12 峰值时间（h） 4-8 10-24 10-24 24 10-24 24-48 持续时间（h） 0.5-1 5-10
6、5-14 3- 4 2-4 3-5 正常高限(IU/l) 77.6 0.1 0.1 200 16 40 _ 注：*应同时测定丙氨酸转氨酶（ALT，或GPT），SATALT方有意义；CK：肌酸激酶；CKMB：肌酸激酶同工酶；AST：天冬氨酸转氨酶,其他检查 白细胞计数上升，多见于发病后第12 天，常在10-20109L之间。中性粒细胞增至0.750.90，数日后降至正常。 红细胞沉降率加速，于发病数日后开始，持续23周后才逐渐恢复正常。 血浆儿茶酚胺(主要是去甲肾上腺素) 于发病几小时内即增高，在严重病例尤其明显。发病后几小时至2天内血浆游离(非酯化) 脂肪酸的浓度也常增高。,心电图检查 AMI
7、典型的心电图改变有： 缺血性T波改变，超急性期高尖T波或原倒置的T波突然变直立。 损伤型ST段移位：透壁性急性心肌梗死ST 段明显抬高与直立T波形成单向曲线，同时伴有对应导联ST段下降。非透壁性急性心肌梗死ST 段水平或下斜型压低超过0.2mV，T波倒置，持续24小时以上至数日。 坏死型Q 波：一般0.04秒，深于1/4R波，或为QS波。,AMI的诊断,AMI的诊断标准：必须具备下列三条标准中的两条 （l ） 缺血性胸痛的临床病史。 （2）心电图的动态演变。 （3）心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改 变。部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高，而表现为其他非诊断性心电图改变，常见于老年人及有
8、心肌梗死病史的患者，因此血清心肌标记物浓度的测定对诊断AMI有重要价值。,急性心肌梗死的定位诊断 梗塞部位 心电图出现特征性改变的导联 可能的梗塞相关动脉 前间壁 V1 V2 V3 左前降支的室间隔支 前侧壁 V5 V6 I avL 左前降支对角支,左回旋支的钝缘支及右侧支,或右冠脉发出的房室支 高侧壁 I avL 左回旋支的钝缘支及左前降支的对角支 广泛前壁 V1V6 I avL 左冠脉主干或左前降支加左回旋支 下壁 avF 右冠脉或左回旋支发出的后降支 正后壁 V7V9 右冠脉房室支和左冠脉的回旋支 V1V2对应改变 广泛前壁 V1V6 avF avL 左冠脉主干加右冠脉或左前降支加 下壁
9、 回旋支加右冠脉 右室 V3RV5R 右冠脉右室前支和右室后支, 右冠脉和左冠脉回旋支,AMI的鉴别诊断： (1) 不稳定心绞痛 (2) 主动脉夹层动脉瘤 (3) 急性肺心病 (4) 急性心包炎,急性缺血性胸痛及疑诊AMI 患者危险性的评估：,高危患者：ST段抬高的心电图导联数女性、高龄（70岁）既往梗死史、心房颤动、前壁心肌梗死、肺部罗音低血压、窦性心动过速、糖尿病，血清心肌标记物,AMI的治疗：院前急救 基本任务是帮助AMI患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗。 重点是缩短患者就诊延误的时间和院前检查、处理、转运所需的时间。,一旦发病立即采取以下急救措施：,停止任何主动活动和
10、运动。 立即舌下舍服硝酸甘油 1片（0.6mg），每5 min可重复使用。 若含服硝酸甘油3片仍无效则应拨打急救电话，由急救中心派救护车，将其运送到心脏急救医院。尽量识别AMI的高危患者 如有低血压（100 mmHg）、心动过速（100次min）或有休克、肺水肿体征直接送至有条件进行冠状动脉血管重建术的医院。 AMI患者被送达医院急诊室后，医生应迅速作出诊断并尽早给予再灌注治疗。力争在 10-20 min 内完成病史采集、临床检查和记录1份18导联心电图以明确诊断。对 ST段抬高的AMI患者，应在30 min内收住冠心病监护病房（CCU）开始溶栓，或在90 min内开始行急诊PTCA治疗。,S
11、T段抬高或伴左束文传导阻滞的AMI住院治疗：,一般治疗 重点是监测和防治AMI的不良事件或并发症 监测：持续心电、血压和血氧饱和度监测。 卧床休息：一般卧床休息13d。 建立静脉通道：保持给药途径畅通。 镇痛：可给吗啡3mg静脉注射，必要时每5 min 重复 1次，总量不宜超过15mg。,吸氧：应给予鼻导管吸氧，严重者，需面罩加压给氧或气 管插管并机械通气。 硝酸甘油：静脉滴注2448h，然后改用口服硝酸酯制剂。 阿司匹林：150-300mg。 纠正水、电解质及酸碱平衡失调。 阿托品： 0.5-1.0 mg静脉注射，必要时每35 min可重复使 用，总量应 2.5mg。 饮食和通便。,再灌注治
12、疗,溶栓治疗：症状出现后越早进行溶栓治疗，降低病死率效果越明显，一般6h内最好，但对612h仍有胸痛及ST抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。,溶栓治疗的适应证：, 两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联0.2 mV，肢体导联0. lmV），或提示AMI病史伴左束支传导阻滞（影响ST段分析），起病时间12h，年龄75岁。对前壁心肌梗死、低血压（收缩压100 mmHg）、或心率增快（l00次min）患者治疗意义更大。 ST段抬高，年龄 75岁。慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗。 ST段抬高，发病时间12-24h，溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗。, 高危心肌梗死，就诊时收缩压180mmHg和（或）舒张压110mmHg，首先应镇痛、降低血压（如应用硝酸甘油静脉滴注、受体阻滞剂等），将血压降至 15090mmHg时再行溶栓治疗，但是否能降低颅内出血的危险性尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接PTCA或支架置入术。虽有ST段抬高，但起病时间24h，缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗。,
