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1、从GOLD 2018慢阻肺的评估 看不同患者未来风险与急性加重治疗,Part one,Part three,Part two,稳定期慢阻肺严重程度评估演变,慢阻肺急性加重期的评估与初始治疗探索,为慢阻肺高危人群申辩,目录,急性加重在慢阻肺严重程度评估中的重要性日益凸显,美国国家心肺血液研究所（NHLBI）和WHO首次发表GOLD,2006年 肺功能分级,进行了一次较大规模的修改。提出慢阻肺是一个可预防、可治疗的疾病。 稳定期慢阻肺的严重程度根据肺功能划分为-期，取消GOLD 0期,GOLD提出全新的慢阻肺评估理念。对稳定期慢阻肺的评估分别从症状、气流受限程度、急性加重风险3个方面进行分级（Gr
2、ade），分为ABCD四级。首次将“急性加重和合并症”写入定义,2011年 加入症状和急性加重风险的综合评估,2001年,GOLD指南关于慢阻肺严重程度评估更新,评估发作风险时除了既往的2次急性加重外，新加入“1需要住院治疗的急性加重”归为高危组,2013年 1住院的急性加重即为高危,2017年 评估中剥离肺功能 进一步强调症状和急性加重史的重要性,由于GOLD2011 ABCD评价工具不能比肺功能更好地预测死亡率或其他重要临床结局，GOLD2017指南将肺功能分级从旧版ABCD分组中分离出来，只根据患者的症状水平和急性加重史进行ABCD 分组而判断严重程度。,2018年,GOLD 仍然沿用2
3、017ABCD评估工具，但对于急性加重史判断修改为中度/重度急性加重。,急性加重在慢阻肺严重程度评估中的重要性日益凸显,GOLD2017关于慢阻肺综合评估的更新,GOLD 2016,GOLD 2017将肺功能分级从旧版ABCD分组中分离出来，只根据患者的症状水平和急性加重史进行ABCD分组，进而指导稳定期治疗,GOLD2018 延续 GOLD2017,GOLD 仍然沿用2017ABCD评估工具，但对于急性加重史判断修改为中度/重度急性加重。中重度急性加重相对较好判断，可操作性强。,评估预测慢阻肺急性加重风险的模型,通过Logistic回归分析，模型中的四个变量分别为 前一年的急性加重 FEV1
4、%预测值 吸烟 血管疾病史,模型中既往慢阻肺急性加重史在未来急性加重风险预测模型中的权重最大，风险最高（OR 5.07）！ 慢阻肺患者的管理中，还需要考虑心血管疾病，对血管疾病的规范治疗可能有助于降低未来急性加重风险。,International Journal of COPD 2013:8 493499,临床中，怎样及时识别慢阻肺急性加重的患者？,Part one,Part three,Part two,稳定期慢阻肺严重程度评估演变,慢阻肺急性加重期的评估与初始治疗探索,目录,为慢阻肺高危人群申辩,GOLD “0”不再被列入慢阻肺严重程度分级，因为没有确切的证据表明“GOLD 0” 患者一定
5、会进展到“GOLD 1” 1。,无法帮助识别慢阻肺高危人群2？ 需要强烈关注？ 与男性吸烟者死亡风险增加相关？,关注慢阻肺高危人群 “GOLD 0“概念在2006年被摒弃，但争论仍在继续2,1 GOLD 2001-2006 2 Mannino DM. GOLD stage 0 COPD: is it real? Does it matter?J. Chest. 2006, 130(2):309-310.,Lange P, Celli B, Agust A, et al. Lung-Function Trajectories Leading to Chronic Obstructive Pulm
6、onary DiseaseJ. New England Journal of Medicine, 2015, 373(2):111-22.,并非所有“GOLD 0”最终进展为慢阻肺青年期低肺功能会对后期慢阻肺的发展产生重要影响 某些慢阻肺患者的肺功能下降速率也可放缓,回顾三个大型队列研究数据 (n=4417) Framingham Offspring Cohort（FOC） Copenhagen City Heart Study（CCHS） Lovelace Smokers Cohort（LSC）依照入组基线肺功能情况及最后一次访视时慢阻肺诊断分: TR1: FEV1 80%, No 慢阻肺
7、TR2: FEV1 80%, No 慢阻肺 TR3: FEV1 80%, 慢阻肺 TR4: FEV1 80%, 慢阻肺,既往概念“GOLD 0” 的缺憾： 不足以反映肺功能下降的异质性,概念可以去掉，那病人呢？,GOLD 0既往被定义为“患者表现出慢性咳嗽、咳痰症状，但肺功能检查结果正常，存在进展为慢阻肺的风险”。,长期吸烟、未满足慢阻肺诊断（肺功能尚可），但已存在呼吸系统症状（如长期咳嗽咳痰）、及胸部CT异常1,2； 无阻塞性通气功能障碍的吸烟者，出现类似慢阻肺急性加重样的症状（如咳嗽、咳痰加重或出现呼吸困难）3,4； 肺功能FEV1/FVC正常，但小气道异常，复查后显示肺功能快速下降 5。
8、,1Bowler RP, Kim V, Regan E, et al. Prediction of Acute Respiratory Disease in Current and Former Smokers With and Without COPDJ. Chest, 2014,146(4): 941-950. 2Martinez CH, Kim V, Chen Y, et al. The clinical impact of non-obstructive chronic bronchitis in current and former smokersJ. Respir Med, 201
9、4,108(3): 491-499. 3Tan WC, Bourbeau J, Hernandez P, et al. Exacerbation-like respiratory symptoms in individuals without chronic obstructive pulmonary disease: results from a population-based studyJ. Thorax, 2014,69(8): 709-717. 4Regan EA, Lynch DA, Curraneverett D, et al. Clinical and Radiologic D
10、isease in Smokers With Normal SpirometryJ. Jama Internal Medicine, 2015,175(9): 1539. 5 Bhatt S P, Soler X, Wang X, et al. Association between Functional Small Airway Disease and FEV1 Decline in Chronic Obstructive Pulmonary DiseaseJ. American Journal of Respiratory & Critical Care Medicine, 2016, 1
11、94(2):178.,您在临床中是否也注意到这样的一些病人？,电子显微镜下，不吸烟者呈现光滑连续的内皮表面,轻度慢阻肺患者，内皮表面存在明显内皮细胞剥脱1,1Peinado V I, Pizarro S, Barber J A. Pulmonary vascular involvement in 慢阻肺.J. Chest, 2008, 134(4):808-814. 2Barnes PJ. Small airways in 慢阻肺J. New England Journal of Medicine, 2004,350(26): 2635.,小气道改变分子模型2（慢阻肺）,肺泡破坏及弹性降低,淋
12、巴结参与小气道结构破坏,杯状细胞,小气道增厚,纤维化,蛋白粘液及炎性分泌物导致死腔,早期慢阻肺气道结构已存在明显改变,高危人群同样伴有气道上皮损伤,支气管刷活检显示：高危人群伴有显著的杯状细胞增生及纤毛上皮细胞减少1。,Riise G C, Larsson S, Andersson B A. A bronchoscopic brush biopsy study of large airway mucosal pathology in smokers with chronic bronchitis and in healthy nonsmokers.J. European Respiratory
13、 Journal, 1992, 5(4):382-6.,一项前瞻性研究，共纳入22例吸烟者（无气道阻塞）及14例未吸烟健康人群，使用支气管刷活检评估高危人群气道上皮改变情况。 结果显示：高危人群伴有显著的杯状细胞增多及纤毛上皮细胞减少。,慢阻肺高危人群 胸部影像学改变普遍存在,42.3%GOLD0级可见气道增厚或肺气肿 54.1%GOLD0级存在呼吸系统症状,肺功能FEV1%预计值轻度降低，但仍处于正常范围,中位FEV1%预计值96.3（11.2）,Regan E A, Lynch D A, Curraneverett D, et al. Clinical and Radiologic Dis
14、ease in Smokers With Normal Spirometry.J. Jama Internal Medicine, 2015, 175(9):1539.,一项横断面、观察性研究 , 共纳入4388例GOLD 0级吸烟者，观察指标包括圣乔治呼吸问卷、肺功能、胸部CT及6分钟行走试验。 结果显示：慢阻肺高危人群中胸部CT提示肺气肿、气道增厚情况普遍存在。,FEV1%预计值,存在呼吸系统症状(CAT10)但肺功能储备良好的吸烟人群，虽然没有肺气肿(左图)，但常常伴有气道壁增厚(右图),Pi10：一个衡量 气道壁厚度的指标,呼吸症状明显的慢阻肺高危人群 气道炎症病变更明显,Woodru
15、ff P G, Barr R G, Bleecker E, et al. Clinical Significance of Symptoms in Smokers with Preserved Pulmonary FunctionJ. New England Journal of Medicine, 2016, 374(19):895-896.,研究共纳入2736例参与者（包括既往或当前吸烟者及非吸烟者），随访1年。观察指标包括胸部CT显示的肺气肿及气道壁增厚程度、CAT评分、肺功能、急性加重事件发生等。 结果显示：存在呼吸系统症状（CAT10）高危人群常常伴有气道壁增厚。,慢阻肺高危人群可存
16、在肺功能迅速下降,1Bhatt SP, Soler X, Wang X, et al. Association between Functional Small Airway Disease and FEV1 Decline in Chronic Obstructive Pulmonary DiseaseJ. Am J Respir Crit Care Med, 2016,194(2): 178-184. 2Barnes PJ. Small airways in 慢阻肺J. New England Journal of Medicine, 2004,350(26): 2635.,高危人群与轻度慢阻肺FEV1下降明显高于中晚期慢阻肺及正常人群1,中重度慢阻肺FEV1每年下降仅25.3ml,正常人FEV1下降约20ml/年2,一项队列研究对1508例慢阻肺患者及高危人群进行64个月的长期随访，记录肺功能FEV1及其他指标变化，分析不同慢阻肺患者肺功能下降程度。 结果显示：轻度慢阻肺及高危人群均存在肺功能快速下降。,
