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1、糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗 The Diagnosis and Treatment of Diabetic Ketoacidosis,中国医学科学院 中国协和医科大学 北京协和医院,糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis, DKA) 是糖尿病较为严重的急性并发症之一,以高血糖和酮症为特征,主要原因为胰岛素绝对和相对缺乏。常可见于各型糖尿病,但多见于 1 型糖尿病。,病 因,糖尿病酮症酸中毒的主要原因是: 胰岛素绝对或相对缺乏 各种拮抗激素的增加 包括:胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素,激素与代谢,酮 体 的 生 成,正常人血液中含有酮体,酮体由肝细胞产生。脂肪分解产
2、生的游离脂肪酸,分两路行进:一路进入骨骼肌、心肌等组织,被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量;另一路进入肝脏,因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶A转硫酶,脂肪酸不能被彻底氧化,只能在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮,三者合称酮体。乙酰乙酸和-羟丁酸是有机酸,丙酮为中性 。,酮体的生成,脂肪分解,肌肉细胞 (肝外组织) 氧化,血FFA,糖异生,+,甘油,肝细胞 线粒体,酮体,CH3CCH3,CH3CCH2COOH,CH3CHCH2COOH,O,O,OH,Acetone,Acetoacetate,-hydroxybutyrate,丙酮,乙酰乙酸,-羟丁酸,酮体的结构和相互转化关系,
3、酮体可被肝外组织(骨骼肌、心肌、脑、肾等)利用提供能量。正常血浆中酮体的含量为0.35mg/dl,其中30%为乙酰乙酸,70%为-羟丁酸,丙酮极少量。肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定的限度,当肝外组织利用酮体达到饱和,如果肝脏继续产生酮体,则酮体从尿中排出。,胰岛素缺乏 绝对或相对,蛋白质分解,氨基酸,氮丢失,脂肪分解,甘油,游离脂肪酸,葡萄糖摄取 糖原分解 肝葡萄糖生成,高血糖,糖异生,酮体生成,电解质丢失,脱水,酸中毒,酮血症,酮尿症,渗透性利尿,水分丢失,糖尿病酮症酸中毒的病理生理,酸 中 毒,糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和-羟丁酸的过量产生造成的。这些酸性物质释放大量H离子进
4、入细胞外液,滴定血浆中碳酸氢根和碱储备,使得碳酸氢根的浓度降低和碱储备减少,酮体在血循环中以阴离子结合形式存在,酮体的堆积造成阴离子间隙(Anion Gap,AG)型酸中毒。阴离子间隙是指血浆中氯离子和碳酸氢根以外的非测定的阴离子:AG=(Na+k+)-( CL-+HCO3- )AG正常值为12 2 mEq/L。糖尿病酮症酸中毒时HCO3-被乙酰乙酸和-羟丁酸取代, HCO3-和CL-浓度下降,使得AG增宽,可达17mEq/L 以上。,脱 水,由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞内的水分进入细胞外液,细胞外液扩大,增加肾脏水分的排出;高血糖超过肾糖阈而导致大量尿糖排出,渗透性利尿排出了大量水分,
5、酮症酸中毒时渗透性利尿丢失的水约为75150ml/Kg。 酸中毒刺激呼吸中枢,使呼吸深大;大量丙酮由肺排出,加大了由肺呼吸带出的水分。,糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性氮质血症,一般是可逆的。个别病例会发展成急性肾小管坏死。典型表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、红细胞压积和血红蛋白增高,反映出细胞外液体积减少,但随着水和电解质的补充可迅速降至正常。,低 血 钾,糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程度的血钾的丢失,其原因主要为大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐。但很少病人在入院时血钾是低的,一般为正常或偏高,偶尔可见极高的血钾。,主要原因为酸中毒时大量H离子从细胞外液进入细
6、胞内,通过H+-K+交换使钾从细胞内转移到细胞外,以及病人脱水,血容量不足。在治疗以后随着胰岛素和液体的补充,酸中毒纠正,血钾会迅速下降,因此,治疗后尿量恢复即应积极补钾。,糖尿病酮症酸中毒的常见诱因,诱因 大约百分比感染 30-40中断胰岛素治疗 15-20新发现的糖尿病 20-25心肌梗死胰腺炎休克和低血容量 10-15中风其他疾病无诱因 20-25,诊 断,依据临床表现以及化验检查,以化验检查为主,高血糖 高血浆渗透压 代谢性酸中毒 细胞内外水分丢失 低血钾,临 床 表 现,(1)酮症酸中毒开始时,糖尿病的症状加重,明显地多尿、多饮、疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐。有的病人伴有激烈腹痛,
7、腹肌紧张,无反跳痛, 酷似急腹症。,(2)病情继续发展,血浆pH降低至7.2或更低,出现深而快的Kussmal呼吸,呼气中带有丙酮味。病人的神智状态由淡漠、嗜睡,乃至昏迷。,(3) 明显的脱水体征,皮肤失去弹性,眼眶凹陷,舌面干红,尿量减少,这时失水约为体重的5%。继续脱水,如达到体重的10%以上,则血容量减少,心率增快,四肢厥冷,血压下降,呈休克状态。,(4) 部分少年儿童发病的1型糖尿病人,无糖尿病史,酮症酸中毒为首发症状。病人出现多尿、多饮,未能引起家长的注意:表现恶心、呕吐,精神萎靡,易被误诊为胃肠炎;神智不清,血压下降,易被误诊为感染性休克。,化 验 检 查,(1) 血糖血糖升高,一
8、般均超过17mmol/L (300mg/dl);若脱水严重,肾功能减退,血糖可高达56mmol/L(1000mg/dl)。,(2) 尿酮多采用亚硝基铁氰化物做酮体定性实验,根据紫色出现的快慢及深浅判定阳性程度,本法检查的是尿中的乙酰乙酸,反映的是尿中乙酰乙酸含量,与-羟丁酸无反应。酮症酸中毒病人,尿糖阳性,尿酮体强阳性。,(3)血液气体分析反映酸中毒的程度,一般的血 pH 低于7.35,严重者血PH值在7.0以下;碱剩 余(BE)及实际重碳酸盐(AB)降低。阴离子间隙(AG)增宽,高于17mEq/L,(4) 低血钾酮症酸中毒时,尿糖与尿酮体从尿中排出,渗透性利尿,带走大量钾离子,因而总体钾丢失
9、很多。脱水,血容量不足,细胞外液量减少的情况下,测定血清中的钾离子可能正常或增高。钾离子从尿中丢失,而酮症酸中毒时由于恶心呕吐等胃肠症状使钾的摄入不足,血钾常偏低或正常。,(5) 血浆渗透压直接测定渗透压或计算获得渗透压值,均显示血浆渗透压升高。计算公式: 血浆渗透压=2Na+K+葡萄糖mmol/L +BUN mmol/L(如血糖mg/dl 18=mmol/L,BUN mg/dl 2.8=mmol/L)血浆渗透压正常值 280-310mOsm/L(毫渗压/升),治 疗,糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于有效的胰岛素治疗、充分补液、纠正电解质紊乱及抗感染。,胰 岛 素 治 疗,采用小剂量持续胰岛
10、素静脉滴注法,必须使用短效胰岛素。开始剂量为 0.1U/kg体重/h 加入0.9%生理盐水中静脉滴注(每小时给予胰岛素5-10U),直到血糖降至250-300mg/dl。然后减少胰岛素的剂量,改为每小时胰岛素2-3单位并将生理盐水改为5%的葡萄糖输入。酮体消失所需的胰岛素远大于降低血糖所需的胰岛素。,静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止,仅仅酸中毒的纠正是不够的,只要酮体存在就说明肝脏促进游离脂肪酸生成乙酰乙酸和-羟丁酸的酶类活性还没有降低,仍需要胰岛素治疗。一般来说血糖降至250-300mg/dl需要4-5h ,而酮体的消失大约需要12-24h。,补 液,低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要
11、的死亡原因,因而积极有效的补液十分重要。补液的原则是先快后慢、先盐后糖。,通常成人的失液量为3-5L,补液量和补液速度应视临床情况而定。一般来说,开始的2h的液体量为1-2L等渗的盐水,如有低血压、严重的高血糖和少尿,补液量还应该增加。,第2-4小时输液500ml/h ,然后将输液速度减为250ml/h。当血糖降为250-300mg/dl时改为5%葡萄糖或5%糖盐水补充水分。脱水纠正的效果根据血压和尿量来判断。,纠 正 低血钾,开始胰岛素和补液治疗后,随着血容量的扩张以及血液中的钾回到细胞内,血钾水平会明显下降。因此病人入院时血钾正常或偏低的,治疗开始即补钾;入院时血钾偏高的,治疗3-4h后开
12、始补钾。,补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾必须在胰岛素治疗和补液开始以后,否则会引起血钾的迅速升高,甚至造成致命的高血钾。,补钾量根据血钾的情况参考如下,血钾3-5mmol/L , 补充kcl 0.5-1.0g/h3-4mmol/L , 补充kcl 1.0-1.5g/h低于3mmol/L,补充kcl 1.5-2.0g/h 氯化钾或磷酸钾只能在静脉点滴中输入,不可静脉推注。补钾期间每2 h复查血钾一次,以调整钾盐的入量。,碱 性 药 物,酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自行纠正,不必给予碱性药物。除非是严重的酸中毒pH7.0或HCO3-5mmol/L,方可少量给予5%的碳酸氢钠。当pH值达到
13、7.2即可停用碳酸氢钠。,过多和过快的补碱可使血pH值迅速上升,是氧离曲线左移,氧不易从血红蛋白中解离出来,进一步加重组织的缺氧,甚至导致乳酸性酸中毒和脑水肿。,抗 感 染,消除诱因是很重要的,感染是最常见的诱因,酮症酸中毒又常常并发感染。因此即使未发现明确的感染灶,病人体温增高,白细胞计数增高,应予以抗生素治疗。,监 测,严密观察血压、心率、呼吸、体温、神智的变化 每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时调整胰岛素的入量 每小时测定电解质,根据血钠和血钾情况调整补液速度、液体中糖、盐的构成比例以及补钾的量,尿酮测定多采用亚硝基铁氰化物作为酮体定性检测试验,此法测定的是尿中乙酰乙酸,对-羟丁酸无反应。酮体被周围组织利用时由-羟丁酸转化为乙酰乙酸。在酮症治疗中,酮体消失过程乙酰乙酸会增加,使得治疗后尿中乙酰乙酸增加,尿酮体测定反而出现增加的结果,容易被误解为病情的加重。应监测血浆-羟丁酸,正常值是0.3mmol/L,治疗中可能出现的问题,时间 治疗错误 结果 开始4h 入院时误诊为低血糖 血浆渗透压进一步增加给予高浓度葡萄糖 及细胞内脱水加重不适当补钾 高血钾性心肌损害过快纠正高血糖 脑水肿盐溶液补充不足 低血压胰岛素过多而液体不足 细胞外液转入细胞内使血压下降6-12h 补钾不足 低钾性心肌损害 以后 补糖不足 低血糖及酮症反复出现,