水电解质代谢障碍课件_2

《水电解质代谢障碍课件_2》由会员分享，可在线阅读，更多相关《水电解质代谢障碍课件_2（92页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、病理生理学教研室 赵 爽办公室：2#实验楼五楼病理生理学办公室 Tel：0776-2830370 E-mail: ,病理生理学(pathophysiology),定义：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。“桥梁”性学科,退出,与其它学科的关系,退出,水、电解质代谢紊乱,课堂练习,正常水、钠代谢,水、钠代谢紊乱的分类,低钠血症,高钠血症,正常钾代谢,钾代谢障碍,血钠正常的细胞外液减少,教学要求,第一节 水、钠代谢障碍,第二节 钾代谢障碍,退出,血钠正常的细胞外液过多,典型病例,本章要求,退出,第一节 水、钠代谢障碍,退出,一、正常水、钠代谢,体液的含量和分布 体液的电解质成分 体液

2、的渗透压 水、电解质的平衡与调节,体液含量及分布,成人体液含量 占60%,退出,退出,体液的电解质成分,退出,体液的渗透压,决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度。,取决于体液中溶质的分子或离子的数目。,正常血浆渗透压 阳离子(151) 阴离子(139) 非电解质(10)300mmol/L(280 310mmol/L),退出,1. 促进物质代谢 2. 调节体温 3. 润滑作用 4. 结合水：与蛋白质、粘多糖和磷脂结合发挥生理功能,水的生理功能,水的平衡,饮水10001300 食物 700 900 代谢水 300,尿 10001500 肺 350 皮肤 500 肠道 150

3、,2500,2500,水的来源,水的去路,单位:mL,退出,1.维持细胞外液的渗透压平衡和酸碱平衡 2.参与神经、肌肉、心肌细胞的动作电位的形成 3.参与新陈代谢和生理功能活动,电解质的生理功能:,退出,摄入: 100200 mmol/d WHO：56克/天。 几乎全部经小肠吸收。 排出: 肾、皮肤等。特点：多吃多排，少吃少排，不吃不排,钠的平衡,退出,体液容量及渗透压的调节,粗调节:渴感,刺激因素： 1.血浆渗透压（晶体渗透压） 2.有效循环血量 3.血管紧张素,退出,抗利尿激素（ADH）调节,下丘脑 神经垂体,退出,循环血量减少,醛固酮分泌调节,退出,心钠素（ANF） 促释放因素：血容量增

4、加、血压升高。,作用：减少肾素分泌拮抗血管紧张素缩血管作用抑制醛固酮的分泌拮抗醛固酮的保钠作用。,退出,水通道蛋白（aquaporins，AQP）是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。 AQP 0、1、2、3、4、5,退出,二、水、钠代谢紊乱的分类,类型: 脱水(dehydration):,退出,三、低钠血症,（hyponatremia）,退出,（一） 低容量性低钠血症低渗性脱水（hypovolemic hyponatremia）(hypotonidehydration),1、特点：失Na+大于失水，血清Na+浓度小于130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量

5、的减少。,退出,经肾丢失,肾外丢失,利尿剂,肾上腺皮 质功能不全,肾脏疾病,肾小管酸中毒,肾脏重吸收H2O 、 Na+减少,消化道失液,第三间隙积液,经皮肤失液,含大量H2 O、Na +的液体 丧失,2、病因:,退出,3. 对机体的影响(effects),失Na+失水,退出,对病人的主要威胁,低渗性脱水的主要脱水部位,ECF,循环衰竭,退出,低渗性脱水,退出,4、防治原则,1）防治原发病2）合理补液 原则上补充等渗盐水，必要时可适量补充高渗盐水（先盐后糖）3）处理休克等并发症,退出,（二） 高容量性低钠血症 水中毒 （hypervolemic hyponatremia ）（water into

6、xication）,（1）特点：过多的低渗性液体在体内潴留造成。体液容量增多，血Na+130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L 。,（2）原因和 机制:,水摄入过多 水排出减少,急性肾衰竭,而又输液不当,水中毒,退出,（4）防治原则,1）防治原发病2）限制或停止水分摄入，严重者输入高渗盐水及使用利尿剂。,（3）对机体的影响:,血液稀释 细胞内水肿 CNS症状 尿钠减少 尿比重降低,退出,（hypernatremia）,四、高钠血症,退出,低容量性高钠血症高渗性脱水 （hypovolemic hypernatremia） (hypertonic dehydration),1、特点：失水失

7、Na+ ，血清Na+ 大于 150mmol/L，血浆渗透压大于310mmol/L，细胞内外液量均减少。,退出,水的摄入不足,2. 原因,水源断绝,不能喝水,食道病变 中枢病变,每天不饮水， 体液丧失2%,体液丢失15%，可导致死亡,水的丢失过多,呼吸道不显性蒸发,皮肤大量排汗,肾脏失水,胃肠道丢失,退出,3、高渗性脱水对机体的影响,失水失钠,ECF高渗,口渴 ADH ,ECF减少不明显,晚期明显,自我输液,细胞内脱水,少尿，尿比重,口干 CNS功能障碍 脱水热,因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。,早期无休克 ADS不增多尿钠,ADS ,尿钠,退出,高渗性脱水,退出,4. 防治原则-(先糖后盐)。

8、,（1）防治原发病； （2）补液以5%10%葡萄糖为主，适量补Na+ 。,退出,五、血钠正常的细胞外液减少等渗性脱水 （extracellular fluid volume deficit）,1、特点：体液中的钠与水按血浆中的比例丢失。血钠浓度：130150mmol/L血浆渗透压：280310mmol/L。 细胞外液容量减少。,退出,1.病因和机制：,经肾丢失 急性肾衰多尿期 慢性肾小管损害,肾外丢失 呕吐、腹泻 大量胸、腹水大面积烧伤,退出,1、细胞内液无明显变化。 2、尿钠，尿比重。,2.对机体的影响:,3、如血容量减少迅速而严重，也可发生休克。,4、如不及时治疗，可转变为高渗性脱水；如

9、只补充水分而不补钠盐，可转变为低渗性脱 水。,退出,等渗性脱水,退出,3.防治原则,1. 防治原发病2. 合理输液。轻者口服等渗盐水；重者以静滴生理盐水为主，适量输以5%10%的葡萄糖液(先盐后糖)3. 处理休克等并发症。,退出,三种类型脱水的比较,高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水原因 饮水不足或失 体液丧失仅补水 钠水等比例丧失水过多 细胞外液 升高 降低 正常 渗透压 失水部位 细胞内液为主 细胞外液为主 细胞内外液均丧失 主要表现 口渴、尿少、 无口渴、尿量正 口渴、尿少、血压血压正常 常（晚期减少） 、 降低血压降低 补液原则 先糖后盐 先盐后糖 先盐后糖,退出,六、水肿（edema

10、）,1. 概念:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。,积水：体液在体腔内的聚集。,2. 发病机制,血管内外液体交换平衡失调,体内外液体交换平衡失调,退出,血管内外液体交换示意图,血管内、外 液体交换平衡失调,毛细血管流体静压,血浆胶体渗透压,微血管壁通透性,淋巴回流,退出,+32,+14,-25,-25,+8,+8,-2,-2,+13mmHg,-5mmHg,退出,球-管失平衡基本形式示意图,H2O,Na,球-管平衡,球-管失平衡,退出,体内外液体交换平衡失调,肾小球滤过率,近曲小管重吸收钠水,肾小球滤过分数（filtration fractiong，FF）,心房肽分泌,远曲小管和集合管重吸收钠水

11、,醛固酮分泌,抗利尿激素分泌,退出,（1）肾小球滤过分数（Filtration fraction,FF）,Pr,退出,3. 常见的几种水肿,心性水肿肝性水肿肾性水肿脑水肿,脑水肿,退出,4. 水肿的特点及对机体的影响,（1）水肿的特点：水肿液的性状 漏出液渗出液水肿的皮肤特点 凹陷性水肿（显性水肿）隐性水肿全身性水肿的分布特点 重力效应组织结构特点 局部血液动力学,退出,4. 水肿的特点及对机体的影响,（2）水肿对机体的影响：有利的一面 减轻心脏负荷 有助于心脏抗损伤不利的影响 营养障碍对组织器官功能的影响,退出,第二节 钾代谢紊乱,一、正常钾代谢,退出,（一）正常钾代谢的特点,钾的含量 及体

12、内分布,退出,钾的来源：摄入 50200 mmol/L/天所有动、植物细胞富含钾，90% 由小肠吸收,钾的排泄：肾脏 90%肠道 10%（受醛固酮调节）汗液 多吃多排，少吃少排，3050 mmol/d不吃也排，5 10 mmol/d,退出,1、钾 的 跨 细 胞 转 移,通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。,泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+ 逆浓度差泵入细胞内,漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道转移到细胞外,K+,钾代谢的调节,细胞之间的转移：,跨细胞转移,泵-漏机制,Na

13、-K-ATPase,胰岛素 Na-K-ATPase ,进 儿茶酚胺 -R 进 -R 出 Ke 高 进低 出 酸碱平衡 酸 出碱 进 渗透压 高 出 运动 加强 出 机体总钾 减少 出,退出,跨细胞转移,肾调节,结肠,退出,钾的肾脏调节,肾小球：滤过,近曲小管和髓袢：,远曲小管和集合管：,正常膳食：泌钾，主细胞,摄钾不足：重吸收钾，闰细胞,几乎全部吸收（9095%）,退出,远曲小管和集合管对钾的调节,K+,K +,H+,（1)基膜的Na+-K+泵活性 （2)管腔面胞膜对K+的通透性 （3)从血液到小管腔钾的电化 学梯度,主细胞泌钾,闰细胞重吸收钾,只有摄钾量明显不足时才发挥作用,影响远曲、集合管

14、排钾的因素,(1)细胞外液K+浓度升高：增强泵-漏机制；减少闰细胞重吸收 (2)醛固酮：增强泵-漏机制 (3) 远曲小管中原尿流速加快：使远曲小管细胞管腔面K+浓度差增大，促进K+的分泌。 (4) 酸碱平衡状态： H+抑制泵-漏机制急性酸中毒时肾排钾减少，而慢性酸中毒时肾排钾增多。,结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （也受醛固酮的调节，肾衰时起主要作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L,3. 结 肠 排 钾 和 汗 液 排 钾,钾的生理功能:,维持新陈代谢 保持细胞静息膜电位 与神经系统的传导关系密切 调节细胞内外渗透压 调节酸碱平衡,退出,二、钾代谢障碍,退出,（二）低钾血症（hypokalemia）,1. 概念：血清钾浓度3.5mmol/L,2. 原因和 机制：,丢失过多 跨细胞转移 摄入不足,碱中毒 应用胰岛素 甲亢,退出,3. 对机体的影响,