《传染病学流行性脑脊髓膜炎课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《传染病学流行性脑脊髓膜炎课件（77页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、流行性脑脊髓膜炎 epidemic cerebrospinal meningitis meningo - coccal meningitis,吉林大学中日联谊医院感染科 李红艳,一.概述,由脑膜炎奈瑟菌引起的经呼吸道传播的化脓性脑膜炎。 脑膜炎球菌病（meningococcal disease)突起高热剧烈头痛，频繁呕吐皮肤黏膜瘀点瘀斑脑膜刺激征,二.病原学,病原体 （1）脑膜炎奈瑟菌 Neisseria meningitidis（脑膜炎球菌 meningococcus）奈瑟菌属 （2）G-双球菌：需氧，有荚膜、无芽孢 （3）内毒素致病重要因素 （4）仅存于人体 （5）细胞内寄生 （6）巧克力
2、或血培养基或卵黄培养基,二.病原学,抗原成分 （1）荚膜多糖：群特异性抗原13个群A群（大流行，我国主要流行株）B，C群（散发和小流行） （2）脂寡糖抗原（LOS） （3）外膜蛋白型特异性抗原 （4）菌毛抗原,二.病原学,抵抗力很弱产生自溶酶,三.流行病学,传染源带菌者、患者带菌者作为传染源的意义更大 患者从潜伏期末到急性期均有传染性，但一般不超过发病后10日,三.流行病学,传播途径呼吸道飞沫直接传播因本菌在体外生活力极弱，故通过玩具及日用品间接传播的机会极少， 但同睡、喂奶、接吻等密切接触对2岁以下婴幼儿的传播有重要意义,三.流行病学,人群易感性普遍易感，感染后持久免疫力5岁以下，6m2岁人
3、群易感性与体内抗体水平密切相关,三.流行病学,流行特点遍布全球发病高峰：冬春季节我国流行菌株以A群为主，近年来B群和C群有增多的趋势,四.发病机制与病理解剖,发病条件,无症状的带菌者 仅有短暂、轻微的呼吸道症状,败血症 脑膜炎,不发病,四.发病机制与病理解剖,发病过程细菌呼吸道繁殖入血短暂菌血症 败血症血脑屏障脑脊髓膜炎,四.发病机制与病理解剖,侵袭皮肤血管内皮细胞 局部出血坏死 瘀点瘀斑 细胞浸润栓塞内 小血管痉挛 微循环障碍 有效循环血量 感染性休克毒 小血管内皮细胞损伤 激活内外源凝血系统 DICPLT凝集破坏 素 凝血物质消耗脑脊髓膜血管内皮细胞 通透性 颅压 化脓性炎症坏死充血水肿渗
4、出,病理解剖,四.发病机制与病理解剖,五.临床表现,潜伏期：17d(23d)临床类型：普通型暴发型轻型慢性败血症型,（一）.普通型,前驱期败血症期脑膜炎期恢复期,1.前驱期（上呼吸道感染期）,12d低热，咽痛，咳嗽表现不特异可检出细菌，传染性最强,2.败血症期 12天,（1）感染中毒症状：T40 以上头痛、呕吐、全身酸痛乏力，精神极度萎靡等 （2）瘀点瘀斑（最重要的体征）70%90%病人有部位：全身皮肤、常见四肢、软腭、眼结膜及臀大小：不等，初为鲜红后为紫色发展：初为玫瑰疹，迅速转为瘀点或瘀斑 （3）此期血培养可阳性。瘀点涂片可找到病原菌，而CSF可能正常,3.脑膜炎期 25天,症状：颅压升高
5、表现剧烈头痛，频繁呕吐，烦躁不安 体征：脑膜刺激征颈强直克氏征（+）布氏征（+） 此期CSF化脓性改变，细菌培养阳性 重者谵妄、抽搐及意识障碍,颈 强,克尼格征：病人取仰卧位，一侧下肢屈髋屈膝均呈直角，医生以一手按握膝关节上方另一手托住足跟部并向上抬举使膝关节被动伸展，正常人大腿与小腿可成角大于135；如伸展小腿与大腿夹角小于135，或大腿后屈肌紧张有明显抵抗并伴有痛即为阳性。,布氏征：患者仰卧,下肢伸直,检查者一手托起患者的后脑稍,另一手按在患者的胸前,当头向上弯曲时,双大腿和膝关节同时屈曲则为阳性.,4.恢复期,体温下降 瘀点瘀斑消失 症状好转 神经系统检查正常 10%口唇疱疹（回忆性诊断
6、） 一般在13周内痊愈 病后714天，关节炎，同时发热，亦可伴有心包炎,（二）暴发型,败血症休克型脑膜脑炎型混合型,儿童多见起病急骤、病情凶险，如抢救不及时常于24小时内死亡,1.败血症休克型,循环衰竭为主要特征 （1）起病急，进展迅速，感染中毒症状重 （2）瘀点瘀斑迅速出现，增多扩大融合成片甚至坏死。 （3）循环衰竭导致休克 （4）脑膜刺激征缺如或不明显，脑脊液多澄清、细胞数轻度增加，血及瘀点培养多为阳性， （5）易出现DIC,大片坏死性紫癜,2.脑膜脑炎型,脑实质严重损害为特征，常于12天出现严重中枢神经系统症状除高热、瘀斑外，脑实质损害的临床表现明显。剧烈头痛、频繁呕吐、反复或持续惊厥，
7、迅速陷入昏迷、锥体束征阳性、眼底可见视乳头水肿。部分患者发展为脑疝。小脑扁桃体嵌入枕骨大孔引起枕骨大孔疝，压迫延髓，很快引起呼吸衰竭，表现为呼吸快慢深浅不一、呼吸暂停、抽泣样呼吸等。颞叶海马回或钩回通过小脑幕切迹被挤向幕下，称为小脑幕切迹疝，除颅内高压、意识改变外，表现为同侧瞳孔先缩小后散大，对侧肢体轻瘫继而出现呼吸衰竭。,3.混合型,以上两型临床表现同时或先后出现，病情极重，治疗困难，病死率高。 某些特征（特别是同时存在）显示预后不良：淤点出现早且新的淤点与紫癜在12小时内成簇出现；休克；体温40以上；白细胞降低者；血小板减少或有DIC；年龄太小或太老者。,（三）轻型,多见于流行后期，表现为
8、低热、细小出血点、轻微头痛或呕吐 常因病程短、症状轻而易漏诊 脑脊液改变不明显，咽拭子培养可有脑膜炎奈瑟菌生长,（四）慢性型,少见，成人患者较多 病程可迁延数周甚至数月 常表现为间歇性发冷、发热，持续12h，相隔14天 常伴有皮疹及关节疼痛 约20%患者有脾肿大，血WBC增多 需多次培养才能找到致病菌,婴幼儿流脑：不典型幼儿常表现哭闹、拒食、烦躁不安、皮肤 感觉过敏和惊厥可有咳嗽等呼吸道症状及拒食、呕吐、腹泻等消化道症状脑膜刺激征缺如，前囟未闭者可隆起,老年人流脑暴发型多见WBC可能不高症状重，病程长，并发症多预后差，病死率高,六.实验室检查,血常规：细菌感染血象WBC(1020) 109/L
9、,NS 在8090%以上，并发DIC时PLT减少,六.实验室检查,CSF：压力外观浑浊WBC ，Pro ,糖 ，氯化物 CSF检查应是影像学之前的选择（但发病早期（ 12天）或败血症休克型患者，脑脊液检查除颅压增高外，其他检查均可变化不明显。应于1224小时后，复查脑脊液，以免漏诊）,六.实验室检查,细菌学检查涂片（瘀斑，CSF）阳性率约为6080% 于应用抗生素治疗24小时后，仍可获阳性结果。细菌培养（瘀斑组织液、血、CSF） 但阳性率较低，并应在使用抗菌药物前获取标本， 是诊断的主要依据。,六.实验室检查,免疫学检查敏感性高，特异性强，可协助确诊，对已用抗菌药物治疗、细菌学阴性者诊断有帮助
10、。1、特异性抗原 可用对流免疫电泳法、乳胶凝集试验、葡萄球菌A蛋白协同凝集试验、ELISA或免疫荧光法检测患者早期血清及脑脊液中的脑膜炎球菌抗原。ELISA检测的灵敏度较高、特异性强、快速，有助于早期诊断。2、特异性抗体 可用间接血凝法、杀菌抗体试验、ELISA及R1A法检测（阳性率约70%）。用固相放射免疫分析法(SPRIA)可定量检测抗A群脑膜炎球菌的特异性抗体，阳性率可高达90，明显高于其他方法。恢复期血清抗体效价较急性期增高4倍或以上可以诊断。此法不适用于早期诊断，且灵敏度较差。,六.实验室检查,其它 1、RIA法检测脑脊液微球蛋白 有助于早期诊断、病情监测及预后判断。 2、核酸,七.
11、并发症和后遗症,早期应用抗菌药物治疗，并发症及后遗症均已少见。常见并发症有中耳炎、化脓性关节炎、心内膜炎、心包炎、肺炎等后遗症有硬膜下积液、脑积水、脑神经损害而引起的动眼神经麻痹、耳聋、失明等，也可有肢体瘫痪、癫痫或精神障碍本病的病死率为9%12%，有败血症表现者病死率可达40%,八.诊断与鉴别诊断,诊断疑似病例： 1.有流脑流行病学史：冬、春季节发病（24月为流行高峰），1周内有流脑患者密切接触史，或当地有本病发生或流行；既往未接种流脑菌苗 2.临床表现及脑脊液符合化脓性脑膜炎的表现,八.诊断与鉴别诊断,诊断 临床诊断病例： 1.有流脑流行病学史 2.临床表现及脑脊液符合化脓性脑膜炎的表现，
12、伴有皮肤黏膜瘀点、瘀斑。或虽无化脑表现，但在感染中毒性休克表现的同时伴有迅速增多的皮肤黏膜瘀点、瘀斑,八.诊断与鉴别诊断,诊断确诊病例：在临床诊断病例基础上，细菌学或流脑特异性血清免疫学检查阳性,鉴别诊断,其它细菌引起的化脓性脑膜炎、败血症或感染性休克1.肺炎链球菌感染多见于成年人 ，大多继发于肺炎、中耳炎和颅脑外伤2. 流感嗜血杆菌感染多见于婴幼儿3.金葡菌引起的多继发于皮肤感染4.铜绿假单胞菌脑膜炎常继发于腰穿、麻醉、造影或手术后5.革兰阴性杆菌感染易发生于颅脑手术后 均无明显季节性，散发为主，无皮肤瘀点、瘀斑。确诊有赖于细菌学检查,中毒性菌痢 多见于27岁儿童，夏季多发。临床表现为突起高
13、热、反复惊厥、昏迷，迅速发生休克和呼吸衰竭，无皮肤黏膜瘀点、瘀斑。脑脊液正常。直肠拭子或生理盐水灌肠采集粪便可见黏液、脓细胞、红细胞，粪便细菌学检查可明确诊断。 其他 败血症休克型须与其他细菌引起的败血症及感染性休克相鉴别， 后者可有原发病灶，发病无季节性。确诊则有赖于血培养检出致病菌。,鉴别诊断,鉴别诊断,结核性脑膜炎TB病史或TB接触史起病慢，病程长，TB中毒症状无瘀点瘀斑CSF：毛玻璃改变，可有薄膜形成，细胞数为(0.10.5)109/L, 以淋巴细胞为主，蛋白增高，氯化物降低明显，糖降低CSF涂片查抗酸杆菌,鉴别诊断,流行性乙型脑炎夏秋季无瘀点瘀斑脑实质损伤为主CSF外观清亮，细胞数大
14、多在0. 5X109/L以下，蛋白质可稍增高，糖及氯化物正常。脑脊液或血清中特异性lgM抗体阳性，恢复期血清中特异性IgG抗体比急性期有4倍以上升高。,流脑与其他脑膜炎的区别,八.预后,普通型良好暴发型病死率高婴幼儿老年人预后差,九.治疗,早期诊断，早期就地及时治疗,（一）普通型,一般治疗早期发现，就地呼吸道隔离和治疗，及时报告饮食以流质为宜，注意补充液体和电解质密切观察血压、脉搏、呼吸、面色和瞳孔的变化。昏迷患者应加强护理，防止呼吸道感染、瘀斑感染、吸入性肺炎、褥疮发生以及角膜溃疡形成等并发症,（一）普通型,病原治疗首选青霉素G（大剂量、间断静脉滴注，成人8001200万u；儿童2040万u
15、/kg.日，57天）氯霉素：青霉素过敏者，注意骨髓抑制，疗程57天头孢菌素：三代头孢，头孢噻肟、头孢曲松，疗程7天磺胺类：在脑脊液中浓度高，可用于敏感菌株感染，但本药对败血症型患者疗效欠佳，有较大的不良反应，故一般用于对青霉素过敏者、轻症患者或流行期间大面积治疗者疑为耐药菌时，应在T正常后35天，症状、体征消失，CSF正常后停药,（一）普通型,对症治疗： 高热时可用乙醇擦浴或氯丙嗪和异丙嗪每次各1mg/kg肌注 惊厥时可用地西泮肌注或静注，也可使用水合氯醛灌肠。 颅内压升高，可用20甘露醇脱水降低颅内压，每间隔46小时1次，其间可与高渗葡萄糖注射液交替应用。,（二）暴发型流脑的治疗,休克型治疗： 在有效病原治疗基础上抗休克 病原治疗：尽早应用抗菌药物，可联合 抗休克：补充血容量：先盐后糖，先快后慢纠正酸中毒：碳酸氢钠血管活性药：654-2 肾上腺皮质激素：毒血症明显的患者 抗DIC：高度怀疑尽早应用肝素 保护重要脏器功能,（二）暴发型流脑的治疗,脑膜脑炎型治疗： 病原治疗：抗菌药物应用 防治脑水肿、脑疝：治疗关键是及早发现脑水肿，积极脱水预防脑疝。甘露醇、白蛋白、速尿等 防治呼吸衰竭：保持呼吸道通畅，必要时气管插管，呼吸机,
