《本32 钾代谢障碍120909ppt课件》由会员分享,可在线阅读,更多相关《本32 钾代谢障碍120909ppt课件(63页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。
1、南通大学医学院,病理生理学,施海燕,第三章,水、电解质代谢紊乱,病生,第二节,正常钾代谢及钾代谢障碍,4,钾的生理功能,1.维持细胞新陈代谢 : 糖原、蛋白质的合成 2.保持细胞静息膜电位(参与动作电位的形成) 3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡,5,正常的钾代谢平衡,体内分布 细胞内液:90%,140 160mmol/L 细胞外液:1.4%,4.20.3mmol/L 其它:骨钾7.6%,跨细胞液1% 吸收与排泄 多摄必多排 少摄、不摄也排,8,影响因素,胰岛素 醛固酮 肾上腺能 镁离子 细胞外液高钾 总钾量少,运动 细胞外液高渗 肾上腺能 总钾量多,9,影响因素,换,碱中毒,酸中毒,10,2
2、.肾对钾排泄的调节,钾自由通过肾小球滤过 近曲小管和髓袢Na+-K+-ATP酶重吸收滤过钾的90%95%远曲小管集合小管分泌排钾重吸收钾,11,远曲小管集合小管 调节钾平衡,1)钾分泌机制 2)集合小管对钾的重吸收,12,钾分泌机制,影响因素1.钠泵 2. 钾通透性 3.电化学梯度,1.钠泵,2. 钾通透性,3.电化学梯度,远端小管原尿流速,醛固酮,13,影响排钾的调节因素,1.钠泵 2. 钾通透性 3.电化学梯度,远端小管原尿流速,14,集合小管对钾的重吸收,摄钾明显不足时闰细胞肥大对钾的净吸收,质子泵 H+ -K+-ATP酶,15,3.结肠的排钾功能,结肠上皮细胞分泌钾醛固酮 肾衰分泌摄入
3、钾的1/3(34%),4.汗液含钾,16,钾代谢障碍分类,血清钾正常值3.55.5mmol/L,低钾血症与缺钾高钾血症,17,一、低钾血症 缺钾,低钾血症 血清钾浓度低于3.5mmol/L。缺钾 细胞内钾和机体总钾量的丢失。低钾血症和缺钾常同时发生,也可分别发生!,18,低钾血症,(一)原因和机制缺钾性低钾血症 钾摄入不足、钾丢失过多转移性低钾血症 钾的跨细胞分布异常,19,(1)钾摄入不足,消化道梗阻、昏迷、禁食、厌食、节食肾脏每天仍要随尿排出10mmol以上K+,20,(2)钾丢失过多,1)经肾失钾过多 利尿剂:使远端小管原尿流速加快,血容量减少使醛固酮增多 盐皮质激素过多:原发性或继发性
4、醛固酮增多 各种肾疾病:原尿流速加快或多尿 肾小管性酸中毒合并钾丢失 型:远曲小管性泌H+障碍使H+- Na +交换减弱, K +- Na +交换增加 型:近曲小管性重吸收K+和HCO3及磷障碍 镁缺失:髓袢Na+-K+-ATP酶失活重吸收滤过钾障碍2)肾外途径的过度失钾 胃肠道消化液丢失钾并伴有醛固酮增多使肾排钾 高温时皮肤大量出汗丢失钾,21,(3)细胞外钾转移入细胞内,碱中毒:过量胰岛素使用:激活Na+-K+-ATP酶,钾随同葡萄糖入细胞合成糖原 肾上腺素能受体活性增强:激活Na+-K+-ATP酶 毒物:钡、棉酚阻滞钾外流通道 低钾性周期性麻痹:钾进入细胞,钙内流受阻,22,(二)低钾血
5、症对机体的影响,1.与膜电位异常相关的障碍 神经肌肉 心肌 2.与细胞代谢障碍有关的损害 3.对酸碱平衡的影响,23,正常静息电位(K+平衡电位):,电化学平衡,24,对K+的通透性的影响 K+e降低,心肌细胞膜对K+的通透性降低 K+e降低,对骨骼肌和平滑肌细胞膜K+的通透性的影响不大 对Na+的通透性的影响|Em |快钠通道失活 Na+通透性 对Ca2+的通透性的影响K+和Ca2+竞争性通过细胞膜,对膜离子通透性的影响,1.对膜电位的影响,25,|Em |,|Em | ,神经肌肉的动作电位,26,(1)急性低钾血症对神经肌肉的影响,倦怠、全身软弱无力甚至弛缓性麻痹,|Em |,K+外流Em
6、 负值兴奋性,超极化阻滞:,27,超极化阻滞,细胞外液K+浓度急剧降低时,细胞内液K+浓度K+i和细胞外液K+e的比值变大,静息状态下细胞内液K+外流增加,使骨骼肌和胃肠道平滑肌细胞Em负值增大,与Et间的距离EmEt增大,细胞处于超极化状态,兴奋性降低,严重时甚至不能兴奋。,28,急性低钾血症对神经肌肉的影响,CNS:萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌:四肢无力软瘫,呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌:食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻,29,(2)低钾血症对心肌的影响,心肌生理特性改变 心电图的变化 心肌功能损害表现,30,心肌生理特性,0期Na+内流 1期K+外流 2期Ca 2+内流K+外流 3期K+外流 4期N
7、a+泵,正常动作电位:,31,心肌生理特性,兴奋性 传导性 收缩性 自律性,32,低钾血症心肌生理特性变化,K+通透性降低,浓度差增大,低血钾,正常,33,兴奋性K+外流,|Em | ,低钾血症 心肌生理特性变化,传导性下降 |Em | ,快钠通道失活,Na+内流减慢,0期去极速度减慢幅度降低,兴奋的扩布减慢,34,兴奋性K+外流,|Em | ,低钾血症心肌生理特性变化,传导性|Em | ,快钠通道失活,收缩性(轻度低血钾)K+外流,2期Ca2+内流收缩性(严重或慢性细胞内缺钾)细胞代谢障碍变性坏死,35,兴奋性 传导性 收缩性(或 ) 自律性4期K+外流,Na+内流相对,自动去极加速,低钾血
8、症 心肌生理特性变化,36,急性低钾血症 心肌生理特性变化,兴奋性 传导性 收缩性 or 自律性,“三高一低”,严重或慢性细胞内缺钾时收缩性,37,低钾血症心电图的改变,38,低钾血症,心肌功能损害快速性心律失常窦性心动过速、异位起博、阵发性心动过速对洋地黄类强心药物的毒性敏感性增加,39,2.与细胞代谢障碍有关的损害,1) 骨骼肌损害 肌肉运动时没有足够钾扩血管,发生缺血缺氧性肌痉挛和横纹肌溶解 肌肉代谢障碍 2) 肾脏损害 间质样肾炎样形态学改变 尿浓缩功能障碍而多尿,40,细胞外液代谢性碱中毒低钾血症时,细胞外液K+浓度减少,此时细胞内液K+外出,而细胞外液H+内移反常性酸性尿肾小管上皮
9、细胞内K+浓度降低,H+浓度升高,造成肾小管 K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强,尿排H+ 增加排K+减少,加重代谢性碱中毒,且尿液反而呈酸性 。,(3)低钾血症对酸碱平衡的影响,41,一、低钾血症,血清钾浓度低于3.5mmol/L (一)原因和机制 (1)钾摄入不足 (2)钾丢失过多 (3)钾转移入细胞,二、高钾血症,血清钾浓度高于5.5mmol/L (一)原因和机制 (1)钾输入过多 (2)肾排钾障碍 (3)钾转移出细胞,42,(1)钾摄入不足 低钾血症,禁食、厌食,(1)钾摄入过多 高钾血症,静脉输入大量钾盐、 库存血,43,利尿剂 醛固酮过多 各种肾疾病 肾小管性酸中毒 镁缺失
10、,(2)经肾丢失 低钾血症,(2)肾排钾障碍 高钾血症,长期应用潴钾利尿剂 醛固酮不足或对醛固酮反应不足:Addison病、间质性肾炎等 急慢性肾衰少尿期:GFR减少或排钾障碍,44,(3)钾入细胞 低钾血症,碱中毒 过量胰岛素使用 肾上腺素能受体活性增强 毒物:钡、棉酚 低钾性周期性麻痹,(3)钾出细胞 高钾血症,酸中毒 高血糖合并胰岛素不足 受体阻滞剂等药物 溶血、挤压综合症时组织分解 缺氧ATP不足Na+-K+-ATP酶障碍 高钾性周期性麻痹 假性高钾血症:静脉穿刺红细胞机械性损伤,45,(二)高钾血症对机体的影响,(1)对神经-肌肉的影响 (2)对心肌的影响 (3)对酸碱平衡的影响,4
11、6,(1)高钾血症对神经-肌肉的影响,急性轻度兴奋性感觉异常、肢体刺痛 急性重度兴奋性肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹,|Em |,K+外流Em 绝对值与Et距离缩短甚至接近使快钠通道失活,Em= Et,去极化阻滞,47,去极化阻滞,细胞外液K+浓度急剧升高时,细胞内液K+浓度K+i和细胞外液K+e的比值更小,使肌肉细胞的Em负值变小甚至几乎接近于Et水平,Em值过小使快Na+通道失活,细胞处于去极化阻滞状态而不能兴奋,表现为肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹。,48,高钾血症 心肌生理特性变化,K+,浓度差势能,复极化期K+通透性加快激活,K+外流加速但总量,49,心肌生理特性变化,低钾血症,K+通透性降
12、低,浓度差增大,K+通透性升高,浓度差减小,高钾血症,正常,50,急性轻度高钾|Em | 兴奋性 急性重度高钾Em=Et兴奋性(去极化阻滞),|Em | ,重度高钾,51,兴奋性先后,高钾血症 心肌生理特性变化,传导性(Em负值减小),收缩性K+外流加速,2期Ca2+内流,52,高钾血症 心肌生理特性变化,兴奋性先后 传导性 收缩性 自律性4期K+外流加速,Na+内流相对,自动去极减慢,53,高钾血症 心肌生理特性变化,兴奋性先后 传导性 收缩性 自律性 ,“三低半高”,54,高钾血症心电图的改变,P波QRS波压低增宽 P-R延长 Q-T稍缩短,55,高钾血症,心肌功能损害慢速性心律失常 传导
13、阻滞,窦性心动过缓,窦性停博,室颤,56,细胞外液代谢性酸中毒细胞外液K+浓度升高,此时细胞外液K+内移,而细胞内液H+ 外出 反常性碱性尿肾小管上皮细胞内K+浓度增高,H+浓度减低,造成肾小管H+-Na+交换减弱而K+-Na+交换加强,尿排K+增多,排H+减少,加重代谢性酸中毒,且尿液反而呈碱性,(3)高钾血症对酸碱平衡的影响,57,三、钾代谢紊乱 防治的病理生理基础,防治原发病 低钾血症和缺钾补钾原则 尽量口服 静脉补钾低浓度低速度见尿补钾 严重缺钾疗程长10-15天 必要时补镁 高钾血症 对抗K+的心肌毒性Na+ 、 Ca2+液 K+入细胞胰岛素、葡萄糖,输入NaHCO3 排钾透析、口服
14、或灌肠阳离子交换树脂 排镁,58,钾代谢障碍与酸碱平衡的互为因果关系,碱中毒,碱中毒,酸中毒,低血钾,低血钾,高血钾,酸中毒,高血钾,59,思考题,名词解释 低钾血症、高钾血症 超极化阻滞、去极化阻滞 反常性酸性尿、反常性碱性尿比较低钾血症与高钾血症对心肌的毒性作用? (生理特性、典型心电图、心肌功能损害)对神经肌肉的影响及机制?,60,1下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影响 ( ) A肌无力 B肌麻痹 C超极化阻滞D静息电位负值减小 E兴奋性降低 2重度高钾血症时,心肌的 ( ) A兴奋性 传导性 自律性 B兴奋性 传导性 自律性 C兴奋性 传导性 自律性 D兴奋性 传导性 自律性 E兴奋性
15、传导性 自律性 3重度低钾血症或缺钾的病人常有 ( ) A神经-肌肉的兴奋性升高 B心律不齐 C胃肠道运动功能 亢进 D代谢性酸中毒 E少尿 4“去极化阻滞”是指 ( ) A低钾血症时的神经-肌肉兴奋性 B高钾血症时的神经-肌肉兴奋性 C低钾血症时的神经-肌肉兴奋性 D高钾血症时的神经-肌肉兴奋性 E低钙血症时的神经-肌肉兴奋性,61,5影响体内外钾平衡调节的主要激素是 ( ) A胰岛素 B胰高血糖素 C肾上腺糖皮质激素 D醛固酮 E甲状腺素 6影响细胞内外钾平衡调节的主要激素是 ( ) A胰岛素 B胰高血糖素 C肾上腺糖皮质激素 D醛固酮 E甲状腺素 7“超极化阻滞”是指 ( ) A低钾血症时的神经-肌肉兴奋性 B高钾血症时的神经-肌肉兴奋性 C低钾血症时的神经-肌肉兴奋性 D高钾血症时的神经-肌肉兴奋性 E低钙血症时的神经-肌肉兴奋性 8钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱常互为影响,下述何者是正确的 ( ) A低钾血症常引起代谢性酸中毒 B高钾血症常引起代谢性碱中毒 C代谢性碱中毒常引起高钾血症 D代谢性酸中毒常引起低钾血症 E混合性酸中毒常引起高钾血症,