冠心病诊治进展

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1、,冠心病诊治进展,暨南大学附属第一医院心内科 李自成 博士,他们,我们曾经很熟悉,2005年7月2日著名特型演员古月因突发冠心病大面积心肌梗死逝世,终年66岁。,他们,我们曾经很熟悉,2005年8月19日下午著名小品演员高秀敏于家中因冠心病猝死,终年46岁。,他们,我们曾经很熟悉,2006年12月20日著名相声演员马季因冠心病突发于家中逝世,终年72岁。,他们,我们曾经很熟悉,2007年6月23日相声大师侯耀文因冠心病急性心肌梗死于家中逝世,终年59岁。,他们大多正值壮年,正处于事业的巅峰,却都被同一种疾病夺去了生命 冠心病!,动脉粥样硬化 Atherosclerosis,动脉粥样硬化(是一全

2、身性疾病儿童阶段就开始出现早期动脉粥样硬化病变,中年以后平均每年管腔狭窄13%。 冠状动脉粥样硬化:冠心病 脑动脉粥样硬化:头晕、缺血性脑卒中 肾动脉粥样硬化:肾性高血压、肾功能衰竭 主动脉粥样硬化:主动脉瘤、主动脉夹层 肢体动脉粥样硬化:肢体麻木、间歇性跛行,泡沫 细胞,脂肪 条纹,轻度 病变,动脉 瘤,纤维 斑块,复合病变 / 破裂,动脉粥样硬化的进程,动脉粥样硬化的进程,动脉粥样硬化血栓形成 具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/ 裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性 中风/TIA,严重的 下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛 间歇

3、性跛行,不稳定性 心绞痛,ACS,ACS:急性冠脉综合征,TIA:一过性脑缺血发作,脂核,外膜,外膜,脂核,不稳定斑块,稳定斑块,动脉粥样硬化斑块的稳定性,斑块稳定性与心血管事件,不稳定心绞痛,心肌梗死,猝死,稳定性 (劳力性) 心绞痛,不稳定斑块的进展过程,稳定斑块的进展过程,Nissen SE. Am J Cardiol. 2000;86(suppl):12H-17H,不稳定斑块,斑块破裂,血栓形成,稳定斑块,斑块体积增加,管腔狭窄,冠心病定义冠心病全称为冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease), 是指冠状动脉粥样硬化引起管腔

4、狭窄或阻塞,或在此基础上合并冠状动脉痉挛,导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病,又称冠状动脉性心脏病(coronary heart disease)或缺血性心脏病(ischemic heart disease)。,冠心病的流行病学世界死因首位,全球约1700万人/年死于心血管病 1999年我国农村和城市男性3574岁人群冠心病死 亡率分别为64/10万和106/10万,是目前我国成人心脏病住院和死亡的第一位原因。 美国冠心病死亡率约为230/10万,每年约70万死 于冠心病。 我国发病率和死亡率呈上升趋势,是全球上升较快的国家。近10年来,发病率男性增加了42.2%,女性增加了12.5%。,冠心病

5、的危险因素个体因素年龄男性45岁、女性55岁性别性格家族史(遗传因素)早发冠心病家族史男性55岁、女性65岁,冠心病的危险因素生活方式因素吸烟过量进食、缺乏运动饮酒口服避孕药,冠心病的危险因素可控制因素高血压高脂血症糖尿病肥胖症,4. 高胆固醇血症,冠心病的四大危险因素,1. 高血压,2. 糖尿病,3. 吸烟,冠心病的预防冠心病的一级预防干预危险因素延缓或防止发病 冠心病的二级预防防止心脏事件及并发症,冠心病的现代治疗,一般治疗 药物治疗 再灌注治疗,一般治疗,指对冠心病危险因素(易患因素)的防治包括:降低胆固醇控制血压治疗糖尿病处理冠心病等危症戒烟减轻体重和适量运动等,药物治疗,抗心绞痛药物

6、 抗栓药物 降脂药物 ACEI,再灌注治疗,静脉溶栓治疗 冠脉介入治疗(PCI) 冠脉搭桥治疗(CABG),冠脉介入治疗(PCI),经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)机理:球囊高压扩张适应症:重度冠脉狭窄 经皮冠状动脉支架术适应症:球囊扩张导致血管急性闭塞、严重夹层等降低再狭窄桥血管病变,目前为诊断冠心病金标准 检查路径:股动脉、桡动脉 冠状动脉管腔直径狭窄50%为轻度狭窄药物治疗50%70%为中度狭窄药物治疗为主/介入治疗70%为重度狭窄介入治疗或搭桥治疗,冠状动脉造影检查与治疗策略,冠心病临床分型无症状型冠心病(隐匿型冠心病)心绞痛型冠心病心肌梗死型冠心病缺血性心肌病型冠心病猝死型冠心病,

7、稳定性冠心病稳定型劳力性心绞痛有(或无)症状的陈旧性心梗(MI) 急性冠脉综合征(ACS)ST段抬高ACS ST段抬高的心梗(STEMI)ST段不抬高的ACSST段不抬高的心梗(NSTEMI)不稳定型心绞痛(UA),冠心病现代分型,急性冠脉综合征定义急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)特指冠心病中急性发病的临床类型。是指在冠脉粥样硬化的基础上,不稳定性斑块破裂、破损及(或)出血、痉挛以及完全或不完全血栓性堵塞等引起的一组急性冠状动脉病变。,急性冠脉综合征分类与临床表现ST段抬高ACSST段抬高心肌梗死(STEMI)非ST段抬高ACS不稳定性心绞痛(unsta

8、ble angina, UA)非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI),急性冠脉综合征的病理生理学,Fuster V et al NEJM 1992;326:310318 Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II38, II46,脂质池 巨噬细胞 内部张力 外部切变力,闭塞性血栓,Mural 血栓(白血栓) (不稳定性心绞痛/ 非ST段抬高心肌梗死),闭塞性血栓(红血栓) (ST段抬高心肌梗死),动脉粥样硬化斑块,斑块破裂,非闭塞性血栓,动脉粥样硬化血栓形成与转归,急性冠状动脉综合征分型、诊断与治疗对策 胸部不适、胸痛病史、体检和系列心电图急

9、性冠状动脉综合征ST段抬高 ST段不抬高STEMI CK-MB大于 CK-MB小于正常上限的2倍 正常上限的2倍胸痛12h 胸痛 12h TnT/I升高 TnT/I不升高直接PCI 抗血小板治疗 或溶栓治疗 抗凝治疗 NSTEMI UA 冠状动脉造影 选择性PCI LMWH 一般性抗栓或CABG GPb/a拮抗剂 抗缺血治疗1周之内冠状动脉造影合适者行PCI或CABG,无症状性心肌缺血定义 无症状性心肌缺血(asymptomatic myocardial ischemia )亦称静息性心肌缺血(silent myocardial ischemia;SMI)是指有心肌缺血的客观证据(心电图、核素

10、心肌显像、超声心动图等),但无心绞痛或与心肌缺血相关的主观症状。 心肌缺血发作时临床可表现为心绞痛或心绞痛等同症状和无任何症状。SMI作为心肌缺血的一种表现形式,普遍存在于各型冠心病中,并显著影响冠心病的预后。,分型1981年Cohn建议将SMI分为三种临床类型 1.临床完全无症状的心肌缺血(型)指无任何冠心病的临床症状者而偶然检查被发现有心肌缺血的客观表现 2.心肌梗塞后的无症状性心肌缺血(型)指心肌梗塞患者急性期或恢复期后虽无心绞痛症状但有自发或诱发的心肌缺血客观表现 3.心绞痛伴有的无症状性心肌缺血(型)指心绞痛患者无症状时或在负荷试验中出现的心肌缺血客观表现,发病机制1.心肌缺血时间短

11、、缺血面积小、缺血程度轻不足以引起心绞痛 2.痛觉感受和神经传导系统异常 3.内源性镇痛物质水平差异 型SMI可能与血浆镇痛物质含量增高有关 型SMI可能与痛觉传导神经系统异常有关 型SMI可能与缺血程度较轻有关心肌缺血发作的初始心率称为心肌缺血阈值(IT),IT高则提示以交感兴奋致心肌耗氧量增加为心肌缺血的触发机制,IT低则提示以冠脉张力增高致心肌氧供应减少为心肌缺血的触发机制。,检测方法普通心电图 动态心电图(Holter) 运动心电图 超声心动图 运动核素心肌显像(ECT) 正电子发射计算机断层核素显像(PET),动态心电图Holter是检测SMI最为有效和常用的手段。 Holter心肌

12、缺血的诊断标准是J点后80ms水平型 或下斜型ST段下移1mm(0.1mV), 持续时间1min。 Holter诊断心肌缺血的敏感性为55%91%, 特异性为61%100%。 Holter监测中SMI持续时间60min是预测 冠心病危险性的重要参数。,运动心电图心电图运动试验诊断冠心病心肌缺血的敏感 性为47%80%,特异性为69%96%。运动心电图能评价冠心病治疗效果和预后。心电图运动试验阳性,冠脉造影血管无显著 狭窄者与心电图运动试验阴性者,随访312.7年, 结果前者临床冠心病的发生率是后者的4.2倍。冠脉造影证实有冠心病患者,心电图运动 试验假阴性为36%,所以有胸痛的患者,心电图 运

13、动试验即使阴性除外冠心病应慎重。,运动核素心肌显像ECT特别是PET是诊断冠心病心肌缺血最 敏感的方法,其诊断价值优于动态心电图和 运动心电图,能确定心肌缺血的范围、严重 程度、冠脉病变的部位及判断预后等。ECT诊断冠心病心肌缺血的敏感性 为70%100%,特异性为75%100%。ECT的假阳性率较高,但假阴性率较低。,超声心动图二维超声心动图检测心室壁运动, 尤其在负荷情况下检测到室壁运动异常, 可间接地估量心肌缺血。,诊断SMI的诊断应注意下列几点:1.评价SMI的几种无创检查方法中,最敏感的是运动核素心肌显像,其次为心电图运动试验,Holter和超声心动图的敏感性较差。2.SMI存在于各型冠心病中,其诊断首先是冠心病的诊断,其后才是SMI的诊断。3.确立冠心病诊断的“金标准”是冠脉造影,由于诊断冠心病心肌缺血的几种无创检查方法均有其局限性,分析检查结果时应密切结合临床,有条件者最好冠脉造影。尤其对型SMI的诊断最好以冠脉造影结果作为诊断依据。,

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