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1、严重急性呼吸综合征,目前传染病在世界范围内有重新肆虐的趋势，每年仍有1700万人（1997年WHO资料为1730万）死于各种传染病。也就是说，每天有5万人因患传染病致死。除老的传染病死灰复燃外，近30多年来，世界上又确认了40多种新的病原微生物和传染病。下面三个表分别对21种病毒、10种细菌、9种寄生虫、螺旋体、立克次体相关感染病作一该述。 表1 最近30多年新确认的21种病毒性传染病,20种新近发现的病毒感染,表2 10种新近发现的细菌性感染,表3 引起新传染病的9种寄生虫和微生物,传染性非典型肺炎（infectious atypical pneumonia）是由一种新的冠状病毒（SARS相
2、关冠状病毒）引起的急性呼吸系统传染病，又称为严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome,SARS）。主要通过近距离飞沫、接触患者呼吸道分泌物及密切接触传播。临床上以发热、头痛、肌肉酸痛、乏力、干咳少痰为特征，严重者出现气促或呼吸窘迫。 本病是一种新的呼吸道传染病，具有传染性强的特点，故我国命名为传染性非典型肺炎。 我国已将本病列入中华人民共和国传染病防治法法定传染病范畴，按甲类传染病隔离治疗和管理。,概 述,病 原 学,SARS相关冠状病毒（SARS-associated coronavirus,SARS-Cov,下称SARS病毒），是属于冠状病毒科
3、（coronaviridae），是一种单股正链RNA病毒，基因组全长29206个到29727个核苷酸。基因组两侧为5和3端非编码区。中间为开放读码框架（ORF），编码膜蛋白（M）、突起蛋白（S）、核衣壳蛋白（N）、小包膜蛋白（E）、血凝素脂酶（HE）等结构蛋白和RNA依赖RNA聚合酶等一些非结构蛋白。SARS病毒基因和蛋白与已知的人类和动物冠状病毒差异较大，完全属于新一类的冠状病毒。,SARA病毒能在Vero细胞和猴肾细胞中培养繁殖。在Vero细胞中培养5d便可出现细胞病变。电镜下病毒颗粒直径80140nm，周围有鼓锤状冠状突起，突起之间的间歇较宽，病毒外形呈日冕状。将SARS病毒接种于猴子，
4、可出现与人类相同的临床表现和病理改变。SARS冠状病毒对外界的抵抗力和稳定性要强于其它人类冠状病毒。在4培养存活21天，-80保存稳定性佳。但当暴露于常用的消毒剂或固定剂后即失去感染性。加热到56每15分钟可杀灭10000单位的病毒。,SARS病毒特异性IgM和IgG抗体在起病后约1014天出现。IgM抗体在急性期或恢复早期达高峰，约3个月后消失。IgG抗体在病程第3周即可达高滴度，9个月后仍持续高效价。实验证明IgG抗体可能是保护性抗体，可以中和体外分离到的病毒颗粒。,流 行 病 学,1.传染源 患者是主要传染源。急性期患者体内病毒含量高，如打喷嚏、咳嗽等，经呼吸道分泌物排出病毒。少数患者有
5、腹泻，排泄物含有病毒。部分重症患者因为频繁咳嗽或需要气管插管、呼吸机辅助呼吸等，呼吸道分泌物多，传染性强。个别患者可造成数十甚至成百人感染。,潜伏期患者传染性低或无传染性；康复患者无传染性；隐性感染者是否存在及其作为传染源的意义，迄今尚无足够的资料佐证。本病未发现慢性患者。有研究表明从果子狸、貉等野生动物体内可分离出与人SARS病毒基因序列高度同源的冠状病毒，提示这些动物有可能是SARS病毒的寄生宿主和本病的传染源。,2.传播途径 （1）飞沫传播：近距离的飞沫传播，是本病的主要传播途径。SARS病毒存在于呼吸道粘液或纤毛上皮脱落细胞里，当患者咳嗽、打喷嚏或大声讲话时，形成气溶胶颗粒，喷出后被易
6、感者吸入而感染。 （2）接触传播：通过密切接触患者的呼吸道分泌物、消化道排泄物或其它体液，或者接触被患者污染的物品，亦可导致感染。 （3）实验室传播：多个案例证实SARS可通过实验室传播。 （4）其它：腹泻等。 3.易感性和免疫力 人群普通易感。发病者以青壮年居多，儿童和老人较少见。患者家庭成员和收治患者的医务人员属高危人群。,4.流行特征 本病于2002年11月中旬首先在广东佛山市被发现，随后在广东河源、中山、顺德等市出现。2003年1月底开始在广州市流行，2月底3月初达高峰。随后蔓延到山西、北京、内蒙古、天津及河北等地。2003年2月下旬开始中国香港出现本病流行，并迅速波及越南、加拿大、新
7、加坡、中国台湾等地。本次流行终止后，2003年8月卫生部公布我国24个省、直辖市、自治区，共266个县、市，有本病病例报告。全国共5327例，死亡349例。全球约33个国家和地区出现疫情，以中国的大陆、香港、台湾，加拿大及新加坡最为严重，全球累计8422例，死亡916例。医务人员发病1725例，约占20%。 该次流行发生于冬末春初。有明显的家庭和医院聚集发病现象。主要流行于人口密度集中的大都市，农村地区甚少发病。,Dr Carlo Urbani, WHO expert on communicable diseases, died of SARS on March 29 2003. Dr Urb
8、ani was the first to identify SARS in Viet Nam. His swift actions led to a heightened global awareness that ultimately saved many lives.,发病机制与病理解剖,发病机制：起病早期可出现病毒血症。从体外病毒培养分离过程中可观察到对细胞的致病性。SARS患者发病期间淋巴细胞减少，CD4+和CD8+ T淋巴细胞均明显下降，表明细胞免疫可能受损，且临床上应用皮质类固醇可以改善肺部炎症反应，减轻临床症状，故目前认为SARA病毒感染诱导的免疫损伤是本病发病的主要原因。,肺部
9、的病理改变明显，双肺明显膨胀，镜下以弥漫性肺泡损伤病变为主，有肺水肿及透明膜形成。病程3周后有肺泡内机化及肺间质纤维化，造成肺泡纤维闭塞。可见小血管内微血栓和肺出血、散在的小叶性肺炎、肺泡上皮脱落、增生等病变。肺门淋巴结多充血、出血及淋巴组织减少。,病 理 解 剖,临 床 表 现,潜伏期116d，常见为35d。 典型病例起病急，以发热为首发症状，94%100%的患者有发热。可有畏寒，体温常超过38，呈不规则热或弛张热，稽留热等，热程为12周；伴有头痛、肌肉酸痛、全身乏力，部分患者有腹泻。常无鼻塞、流涕等上呼吸道卡他症状。起病37d后出现干咳、少痰，偶有血丝痰，可有胸痛，肺部体征不明显，部分患者
10、可闻少许湿音。病情于1014d达到高峰，发热、乏力等感染中毒症状加重，并出现频繁咳嗽、气促和呼吸困难。此时易发生呼吸道的继发感染。 病程进入23周后，发热渐退，其它症状与体征减轻乃至消失。肺部炎症的呼吸和恢复则较为缓慢，体温正常后仍需2周左右才能完全吸收恢复正常。,轻型患者临床症状轻，病程短。重症患者病情重，进展快，易出现呼吸窘迫综合征。儿童患者的病情似较成人轻。有少数患者不以发热为首发症状，尤其是有近期手术史或有基础疾病的患者。,实 验 室 检 查,1. 血常规 病程初期到中期白细胞计数正常或下降，淋巴细胞常减少，部分病例血小板减少。T淋巴细胞亚群中CD3 + 、CD4 +及CD8 + T淋
11、巴细胞均显著减少。疾病后期多能恢复正常。 2. 血液生化检查 丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）及其同功酶等均有不同程度升高。血气分析可发现血氧饱和度降低。,3. 血清学检查 国内已建立间接荧光抗体法（IFA）和酶联免疫吸附法（ELISA）来检测血清中SARS病毒特异性抗体。初步应用结果表明，两种方法对IgG型抗体检测的敏感性约为91%，特异性约为97%。病后第9个月仍保持高滴度。IgM型抗体发病1周后出现，在急性期和恢复早期达高峰，3个月后消失。 4. 分子生物学检测 以逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法，检测患者血液、呼吸道分泌物、大便等标本中SARS病毒的RNA。 5.
12、细胞培养分离病毒 将患者标本接种到细胞中进行培养，分离病毒。,6. 影像学检查 特征为：疾病早期即有胸部X线检查异常，多呈斑片状或网状改变。起病初期常呈单灶病变，短期内病灶迅速增多，常累及多肺或单肺多叶。部分患者进展迅速，呈大片状阴影。双肺周边地域累及较为常见。肺部阴影吸收、消散较慢；阴影改变与临床症状体征有时可不一致。 胸部CT检查以玻璃样改变为最多见。,诊断：,（一）流行病学资料 （1）与SARS患者有密切接触史。 （2）发病前两周内曾到过或居住于报告有SARS病人的地区。 （二）症状与体征起病急，以发热为首发症状，体温38，伴有头痛，关节酸痛，肌肉酸痛，乏力，腹泻；常无呼吸道卡他症状，可
13、有咳嗽，多为干咳，痰少，偶有血丝，可有胸闷，气促或呼吸窘迫。肺部体征不明显，部分病人可闻少许湿罗音。,诊断,(三)实验室检查：外周血白细胞计数一般不升高，或降低，常有淋巴细胞减少。 （四）胸部X线检查：肺部有不同程度的片状，或斑片状浸润阴影或呈网状改变。 （五）血清学检查：间接免疫荧光抗体法（IFA）和酶联免疫吸附法（ELISA）来检测血清中SARS病毒的特异性抗体。,普通感冒，流行性感冒，一般病毒性肺炎 细菌性或真菌性肺炎，如肺结核、军团病 支原体肺炎、衣原体肺炎 AIDS并发肺部感染 肺部肿瘤 非感染性间质性肺疾病，如嗜酸性粒细胞浸润症、Goodpasture Syndrome 其它肺部疾
14、患，如肺血管炎、肺水肿,SARS的鉴别诊断,以下条即可诊断重症SARS： 呼吸困难，呼吸频率30次分 低氧血症，吸氧3-5升分时，动脉血氧分压(PaO2)50%休克或多器官功能障碍综合征(MODS)有严重基础疾病，合并其他感染，或年龄50岁需探求危重症的预警指标,重症SARS的诊断标准,治 疗,一、抗病毒药物的应用利巴韦林：是一种嘌呤类似物，结构上和鸟嘌呤相似，能够拮抗多种RNA病毒。 1. 适应症胸片广泛或双侧肺部病变或肺部病变伴持续发热2天以上，或病情有恶化趋势。 2. 用法：有静脉、口服和气雾剂三种。剂量：400mg，v，q8h。至少三天，病情稳定后改口服1.2g，q12h1014d。不
15、良反应：恶心、头痛、皮疹、结膜炎等。,二、肾上腺皮质激素用法应用糖皮质激素的治疗应有以下指征之一：有严重中毒症状，高热持续3d不退；48h内肺部阴影面积扩大超过50%；有急性肺损伤（ALI）或出现ARDS。 一般成人剂量相当于甲泼尼龙80320mg/d，必要时可适当增加剂量。采用半衰期短的糖皮质激素，注意糖皮质激素的不良反应。三、抗生素在治疗中的作用 WHO初步认为SARS的病原体为冠状病毒，在病毒攻击肺组织后，肺的防御能力降低，可继发细菌感染，需应用抗生素治疗。可选用氟喹诺酮、大环内酯类或-内酰胺类抗生素、去甲万古霉素等。,四、早期氧疗 出现气促或PaO270mmHg或SPO293%者，应给
16、予持续鼻导管或面罩吸氧。 (1) 鼻导管或鼻塞给氧 常用而简单的方法， 适用于低浓度给氧，患者易于接受。 (2) 面罩给氧 面罩上有调节装置，可调节罩内氧浓度。 (3) 气管插管或切开 经插管或切开处射流给 氧，效果好，且有利于呼吸道分泌物的排出和保持气道通畅。 (4) 呼吸机给氧。,五、 增强免疫力 重症患者可试用增强免疫功能的药物。 六、重症病例的处理 (1) 加强对患者的动态监护，有条件的医院，尽可能收入重症监护病房。 (2) 使用无创伤正压机械通气（NPPV）。 (3) NPPV治疗后，若氧饱和度改善不满意，应及时进行有创正压机械通气治疗。 (4) 对出现ARDS病例，宜直接应用有创正压机械通气 治疗。 使用呼吸机通气，极易引起医务人员被SARS病毒感染，故务必注意医护人员的防护。,七、血清疗法 香港报告40例SARS分两组，甲组v输康复者血清，乙组不输。乙组死亡3例，甲组无死亡。如在发病后2周内应用发热时间、住院时间均会缩短，病死率也会降低。 预防,
