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1、心功能不全,商洛职业技术学院病理教研室 刘 平,病史：患风湿性心脏病10余年。近3月来出现心慌、闷气, 伴浮肿、腹胀，不能平卧。 体查：重病容, 半坐卧位, 颈静脉怒张, 呼吸36次/分, 两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大, 心率130次/分, 血压(110/80mmHg) 。 心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。 试分析患者发生了哪些病理生理变化？,病 例,心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍,心力衰竭的概念,心力衰竭与心功能不全,心功能不全包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。
2、,心力衰竭患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。,心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加，发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大。,充血性心力衰竭的概念,一、心力衰竭的病因和诱因和分类 (一)、病因 1、心肌受损,2、 心脏负荷过度,压力负荷心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷,容量负荷心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷,（二）、诱因,感染心律失常电解质及酸碱平衡紊乱 妊娠和分娩,（三）分类 1、按病变累及的部位,左心衰竭右心衰竭 全心衰竭,2、按心力衰竭的发展速度, 急性心力衰竭 慢性心力衰竭,3、按心输出量, 低输出量性心力衰竭 高输出量性心力衰竭,低输出量 型心衰,高输出
3、量 型心衰前,高输出量 型心衰,正常心输出量,正常人,4、按心肌舒缩功能,收缩性衰竭舒张性衰竭,心泵功能障碍,二、心功能不全的代偿机制,一、神经-体液调节机制激活,交感肾上腺髓质系统激活,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活, 增强心肌收缩力 增加血容量 维持重要器官的血流灌注,快速作用,二、功能性调整,心率加快,增加前负荷,心肌收缩能力增强,(一) 心率加快 (Increased heart rate),机制,压力感受器 容量感受器,利,在一定范围内，心输出量,弊,心率过快(150次/分)对机体不利: 增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短冠脉血流过少；心室充盈不足,(二) 增加前负荷 (Increas
4、ed preload),Frank-Starling定律,紧张源性扩张心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张,肌源性扩张心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张,三、心肌肥大 (Myocardial hypertrophy),心肌肥大的种类,离心性肥大(eccentric hypertrophy) 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。,向心性肥大(concentric hypertrophy)在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。,向心性肥大,离心性肥大,四、心外代偿,(Extracardial compensation),(一) 血容量增加 (Increased blood volu
5、me),(二) 血流重分布(Redistribution of blood flow),(三) 红细胞增多(Increase in red cells),(四) 组织细胞利用氧的能力增强(Increased ability of cells to use oxygen) 细胞线粒体数量增多 肌红蛋白含量增多,(Mechanisms of heart failure),第五节 心力衰竭的发病机制,一、心肌收缩力降低,(Decreased myocardial contractility),(一)心肌能量代谢紊乱,心肌能量生成障碍 (impaired energy production) 心肌储能
6、减少 (reduced energy reserve) 能量利用障碍 (impaired energy utilization),(Disorder of myocardial energy metabolism),1.心肌能量生成障碍 (impaired energy production),最常见的原因: 心肌缺血缺氧,ATP缺乏引起的后果: 收缩性减弱 Ca2+转运和分布异常 线粒体功能异常,2.心肌储能减少 (reduced energy reserve),磷酸肌酸(CP),心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性，储能的CP ,3. 心肌能量利用障碍 (impaired energy utili
7、zation),肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (): 活性最高V2 (): 活性次之V3 (): 活性最低,过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是 V1 型转变为 V3 型,(Impaired excitation- contraction coupling),(二)心肌兴奋收缩耦联障碍,肌浆网Ca2+摄取能力心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网 Ca2+泵活性减弱。,肌浆网Ca2+释放量心衰时ryanodin receptor蛋白及其mRNA均减少。,肌浆网Ca2+储存量心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。,1. 肌浆网处理Ca2+功能障碍,2. 胞
8、外Ca2+内流障碍,交感神经兴奋,高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流,1-肾上腺受体下调,心肌内去甲肾上腺素减少,酸中毒降低受体对去甲肾上腺素 的敏感性,3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据了troponin上的Ca2+结合部位。,(三) 心肌肥大的不平衡生长,(Imbalance growth of myocardial hypertrophy),肥大心肌发生衰竭的基础是心肌的不平衡生长,心肌重量的增加超过心脏交感神经元轴突的增长,肥大心肌毛细血管数量增加不足,心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例地增加,肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降,(Inj
9、uries of myocardial contractile protein),(四) 心肌收缩蛋白的破坏,心肌细胞死亡导致收缩相关蛋白被分解破坏，心肌收缩力下降。,心肌细胞坏死 心肌细胞凋亡,死亡受体 TNFR1,Fas 等,二、心肌舒张性能异常,(Impaired myocardial diastolic properties),细胞内钙离子复位延缓,心室硬度、顺应性 原因: 心肌肥大, 炎细胞浸润, 纤维化,肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,心室舒张势能减少,三、心脏各部舒缩活动不协调,(Inconsistent behavior in systolic and diastolic fun
10、ction of the heart),(Consequences ofthe pumping dysfunction),第六节 心脏泵血功能障碍 对机体的主要影响,一、前向衰竭,(Forward failure),心输出量 (cardiac output,CO)减少 心脏指数 (cardiac index,CI)降低 射血分数 (ejection fraction)降低心室充盈(ventricular filling)受损心率(heart rate)增快,前向衰竭亦称低排出量综合征(syndrome of low output)，特点为:,心慌、无力、头晕皮肤苍白尿少心源性休克,临床表现,二
11、、后向衰竭,(Backward failure),后向衰竭亦称静脉淤血综合征(syndrome of venous congestion)，包括:,体循环淤血 (systemic congestion) 肺循环淤血 (pulmonary congestion),(一) 体循环淤血 (Systemic congestion),当CVP16 cmH2O时，即出现体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。,主要表现 颈静脉充盈或怒张 肝肿大及肝功能损害 胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状 心性水肿,(二) 肺循环淤血 (Pulmonary congestion),当PCWP18 mmHg时，即出现肺循
12、环淤血征，见于左心衰竭。,呼吸困难的机制:,肺淤血、肺水肿肺顺应性 气道阻力 肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁 感受器，引起反射性浅快呼吸,肺淤血的主要表现: 呼吸困难(dyspnea),呼吸困难的表现形式:,劳力性呼吸困难 (dyspnea on exertion)端坐呼吸(orthopnea)夜间阵发性呼吸困难(paroxysmal nocturnal dyspnea),劳力性呼吸困难的发生机制:,回心血量增多，加重肺淤血 心率加快，舒张期缩短 机体活动时需氧量增加,端坐呼吸的发生机制:,端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻 端坐时胸腔容积增大,肺活量增加 端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻,夜间阵发性呼吸困难的 发生机制:,入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低,(Pathophysiological basis of prevention and treatment for heart failure ),第七节 心力衰竭 防治的病理生理基础,防治原发病，消除诱因改善心脏的舒缩功能减轻心脏前、后负荷，提高心输出量对症处理,
