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1、0,急性缺血性卒中的并发症,1,(一)脑内脏综合征,脑胃肠综合征：缺血性卒中头1个月内胃肠出血率为0.1%-3%(有的人认为是4.9-13.7%)。 脑心综合征：缺血性卒中发病头5日内29%的病人有ST段下降，35%有室性心律失常（亦有在七日内，有5.8%可发生心肌梗塞）。 脑肺综合征：急性肺水肿，可占3-5%，混合型和内侧型脑出血多见。,2,脑肾综合征：急性肾功能衰竭。 脑内分泌综合征：急性缺血性卒中反应性高血糖（生糖素，降糖素的结果）。发病头24小时内40-50%的病人血糖升高，其中一半以上为非糖尿病性，七天内可降至病前水平。此期可发生高渗性昏迷。抗利尿激素分泌异常可产生尿崩症。,3,糖尿
2、病合并高血压的治疗,治疗原则 降糖目标：空腹血糖应控制在5.1-6.1mmol/L；餐后2小时血糖应控制在7.0-7.8mmol/L；糖化血红蛋白（HbA1c）应控制在6.0-7.0%。降压目标：血压应降到1g/d，理想血压为6小时 溶栓前血压高,200/120mmHg时禁忌，舒张压100mmHg危险 溶栓药物剂量过大 脑水肿 严重神经功能损伤，CT呈低密度灶 肝素增加开通率，亦增加出血机会,16,“九五”攻关课题总结溶栓治疗是国家“九五”攻关课题，自1996年2000年共收集1027例，由全国40余家医院共同完成。1996年11月1998年7月为开放试验，共收集516例；第二阶段为多中心、随
3、机、双盲、安慰剂对照试验，从1998年6月2000年12月共收集病例511例。,17,第一阶段,516例中发病6小时者占52.6%，612小时占30.48%，用尿激酶治疗药量50 150万U，如肌力无恢复，追加25 50万U。87.53%的病例于治疗后24小时神经功能明显恢复,欧洲卒中评分（ESS）增加10分以上，ESS增加幅度与治疗时间窗明显正相关。14.67%的病例于36小时内发生不同程度再瘫痪，其发生率与治疗时间窗呈负相关，根据Cox Risk Model计算，时间窗6小时的复发率为6小时的1.95倍。发生非症状性出血4.65%、症状性出血3.91%。死于症状性出血者占1.95%。,18
4、,第二阶段,511例中90.98%为发病6小时内接受治疗者,其中19.13%为3小时内,612小时者占9%。UK150万U组170例，100万U组177例，安慰剂组164例。ESS评分，150万U组明显优于100万U组，100万U组明显优于安慰剂组，P均0.05。150万U组中3小时者其ESS优于36小时组。无论是Barthel指数、Rankin量表计算，3组间均有显著差异。死于脑出血150万U组5例（1.72%），100万U组3例（1.07%），安慰剂组为0。出血性梗死者150万U组14例，100万U组9例，安慰剂组7例，无明显差异。,19,结论,国产尿激酶（天普洛欣）治疗急性脑梗死（6小时
5、以内）效果满意，相对比较安全，在严格掌握适应证的情况下，值得推广应用。,20,治疗方案,1、尿激酶（UK）100万IU -150万IU溶于生理盐水100-200ml中，半小时内滴完。2、如UK滴完后再观察10 -20分钟，临床恢复仍不明显，此时如无脑出血等严重并发症的表现，则可追加UK 25万IU -50万IU，静点10 -30分钟，但总量一般不超过200万IU，除非MRA、CTA等检查证实相应的脑动脉仍然闭塞，总量可达250万IU。,21,3、如在30分钟内临床表现明显改善（如肌力增加2级或以上）则应放慢静点速度2 -3倍。4、溶栓后立即静脉点滴低分子右旋糖酐500ml/d，共10天，同时给
6、予制酸及胃粘膜保护剂防止胃出血。,22,5、发病24h后开始口服或鼻饲水溶阿斯匹林300mg/d，共20天，以后改为维持量75-100mg/d。如发生脑出血或全身大出血则停用抗血小板聚集药。轻度皮肤、粘膜及胃肠道出血者，待出血停止1周后可继续应用。 6、收缩压180mmHg或舒张压100mmHg者应立即用硝普钠等降压药，血压控制到180/100mmHg以下者可进行溶栓治疗。,23,7、溶栓后24h内再瘫痪者，在排除脑出血的前提下，可给予低分子肝素0.3 -0.4ml皮下注射，每日2次。8、目前考虑到溶栓治疗的安全性，禁用蛇毒类降纤制剂及其他抗凝剂。9、合并脑出血时，按脑出血治疗。,24,抗凝治
7、疗,低分子肝素（速避凝） 大剂量：0.4ml(4100抗单位)，每12小时1次，每日2次，皮下注射，10天一疗程 小剂量：0.4ml，每日1次，皮下注射，10天一疗程 时间窗为48小时之内,25,抗凝治疗,肝素 华法令 新双香豆素 降纤酶 东菱克栓酶,26,血液流变学因子改善疗法,血浆 低分子右旋糖酐（必须作过敏试验） II号氟碳代血液（增加氧释放） 心脑康（pental） 巡能泰(Trental) 金钠多 天宝宁,27,调整低血压,多巴胺,28,控制和消除脑水肿,渗透性脱水剂：甘露醇、甘油果糖 利尿剂：速尿、乙酰唑胺 联合应用：甘露醇、速尿 新近三联合用甘露醇+速尿和白蛋白（单独静滴）,29
8、,急性缺血性中风后脑水肿 和占位效应的处理,将头部和上身抬高20-30度 摆好体位防止颈静脉受压 避用可能掩盖或加重脑水肿有关神经症状恶化的措施 避用含糖静脉注射液和低渗液,30,高渗治疗（如果需要） 甘露醇冲激疗法：0.25-0.5g/kg，20分钟内静脉注射完毕，每隔4-6h /次，最大剂量2g/kg/d，只能用5d。 保持正常血容量和血液渗透压310-315mosmol/kg 可辅用速尿静脉注射，开始剂量为1mg/kg 甘油是甘露醇的理想替代物（可给予维持量450g口服，或以10%甘油生理盐水溶液，10ml/kg，3-4小时内静脉滴注完毕）,31,气管插管 轻度过度换气（如果需要） 换气
9、到CO2分压为30mmHg 过度换气可作为术前一种有利的支持疗法,32,治疗评估 临床检查 用第三代或第四代CT机连续进行头颅扫描（某些患者可做磁共振检查）,33,抑制或对抗缺血瀑布 或再灌流的损伤,抗自由基 钙拮抗剂 抗组织酸中毒 兴奋氨基酸受体抑制剂 其它脑保护剂,34,抗自由基,地塞米松 维生素E 甘露醇 辅酶Q 维生素C 巴比妥类 仙台合剂 （甘露醇、地塞米松、维生素E或苯妥因纳） 过氧化物岐化酶（SOD）,35,抗组织酸中毒,脑复新 脑复康 降低血糖，减少缺血组织乳酸盐产生量,36,兴奋氨基酸受体抑制剂,MK801 谷氨酸受体拮抗剂 Selfote Dizolcipine GABA,
10、37,钙拮抗剂,尼莫地平 氟桂利嗪 心脑通,38,其它脑保护剂,谷氨酸拮抗剂、NO相关毒性调节剂、钠通道拮抗剂、-氨基丁酸增强剂、5-羟色胺协同剂、抗炎、抗白细胞介入剂等类药物正进入临床试验，迄今尚未公报，经临床研究证明确实有效并予以推荐的制剂。,39,恢复半暗带尚存活的 神经组织的功能,培磊能、思尔明、都可喜、ATP、COA、细胞色素C、脑复康、海得琴、胞二磷胆碱、脑活素、纳络酮（阻断鸦片类受体，1.6-2mg或2-4mg加入5%葡萄糖250-500ml/d10天静滴。）,40,尼麦角林用于不同适应症的用法用量,剂 型 脑血管疾病 慢性脑功能不全 老年期痴呆 片剂 5mg, tid 10mg
11、, tid 30mg, bid10mg/片 连续2-3个月 连续2-3个月 连续6个月 针剂 4-8mg/500ml 4mg/瓶 生理盐水4-6h滴注；连续7天或更长时间 尼麦角林又名思尔明，原名脑通,41,抗血小板聚集,阿斯匹林（50-100mg/d） 抵克力得（250mg/d） 氯吡格雷（波立维，75mg/d） 潘生丁（50mg，3次/d）,42,手术治疗,大骨瓣减压和（或）坏死脑组织清除术：大面积脑梗死，小脑梗死（形成脑疝） 颅内外血管吻合术 颈动脉狭窄：大于70%时采用：颈A粥样斑块剥脱术球囊扩张术支架置入术,43,亚型的分类及个体化治疗,分类的标准 发病的时间 临床表现,44,亚型的
12、分类及个体化治疗,类 型 超早期缺血 进展型缺血 稳定型缺血 好转型缺血,45,超早期缺血,发病后3-6小时内梗塞灶尚未形成 CT看不到梗塞区也没有出血灶 治疗目的 重点放在恢复或积极增加缺血区的灌流，采取溶栓或抗凝及脑保护剂。,46,超早期缺血的个体化治疗,红血栓：抗凝 白血栓：溶栓 血液稀释疗法 调整低血压 对抗再灌流损伤 对抗脑水肿,47,进展型缺血,发病12小时后就诊，梗塞已形成，此时已丧失了溶栓使管腔再通而挽救缺血性不致坏死的可能。 治疗目的 半暗带神经元的挽救 积极寻找引起病灶症状加重的原因,48,引起病灶症状加重的原因,大面积梗塞后形成的高压灶 梗塞内出血 高血糖 心功不全 高凝状态 脑疝 排除血肿、肿瘤卒中,49,进展型缺血的个体化治疗,48小时内 低分子肝素 降纤酶 东菱克栓酶 恢复半暗带尚存活的神经组织的功能 对病灶症状加重的原因治疗,50,稳定型缺血,临床症状出现24小时以上无进展或恶化 积极进行综合治疗 力争半暗带脑组织的存活和功能恢复,51,稳定型缺血的个体化治疗,改善灌流 消除脑水肿 抑制或对抗缺血瀑布或再灌流的损伤 恢复半暗带尚存的神经组织功能 抗血小板聚集 神经细胞保护剂,52,好转型缺血,病灶的表现已经有了确切的好转 是可逆性缺血发作,53,好转型缺血的个体化治疗,参考稳定型缺血的治疗 制定切实可行的二级预防方案 制定功能康复方案,
