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1、CHAPTER 4 血液循环 CIRCULATION,William Harvey 1578-1657,1628年 心与血的运动,前 言,概念：血液在心脏和血管系统中，按一定方向进行的周而复始的流动 基本功能：1.物质运输 营养物质 代谢产物 气体 活性物质（激素等） 维持内环境稳态2.内分泌功能,循环系统组成示意图,心脏：血管：心脏血管活动调节：,心脏机械活动-心动周期心脏电活动-生理特性心音与心电图,动脉血压静脉血压微循环,神经调节体液调节,本章基本内容,心脏示意图及血流方向,第一节 心脏的泵血功能,一. 心动周期与心率 （一）心动周期（cardiac cycle） 概念：心脏每收缩和舒张
2、一次，构成一个心脏的机械活动周期。如心率为75次/分,则心动周期为0.8S 心房收缩是一次心动周期的开始 以心室活动作为全心活动状态的标志 心率加快，心动周期缩短，舒张期缩短更显著（心脏休息与充盈的时间） （二）心率（heart rate，HR） 生理差异 心率变异性（HRV） 窦性心动过速/过缓,心室收缩0.3s,心室舒张0.5s,心房收缩0.1s,心房舒张0.7s,全心舒张期0.4s,心动周期中心房、心室活动顺序与时间关系,动脉瓣开 房室瓣关,动脉瓣关 房室瓣开,二. 心脏泵血射血与充盈过程,两个重要因素：心脏舒缩压力变化形成压力差动力瓣膜的启闭控制血流的方向 心室收缩期射血过程(1) 等
3、容收缩期（isovolumetric contraction phase）(2) 快速射血期（rapid ejection phase）(3) 减慢射血期（slow ejection phase）心室舒张期充盈过程(4) 等容舒张期（isovolumetric relaxation phase）(5) 快速充盈期（rapid filling phase）(6) 减慢充盈期（slow filling phase）(7) 房缩期（atrium systole）,心动周期,1,2,3,4,4,5,6,6,7,等容C,快速E,减慢E,R容等,F速快,减慢F,心房C,C：contraction；E：ej
4、ection；R：relaxation；F：filling,等容收缩期,射血期,等容舒张期,充盈期,心房收缩,左心室泵血过程,分期 心室容积 心室压力 血流(量/速) 瓣膜活动 持续时间(s)1等容C 不变 急剧升高 无 都关闭 0.06 2快速E 快缩 升至最高 量大、快 主开房室关 0.11 3减慢E 慢缩 下降 量小、慢 主开房室关 0.144等容R 不变 急剧下降 无 都关闭 0.06 5快速F 增大 下降 量大、快 主关房室开 0.11 6减慢F 增大 慢升 量小、慢 主关房室开 0.22 7心房C 慢增 慢升 量小、慢 主关房室开 0.1,三. 心脏泵血功能的评价,1.搏出量与射血
5、分数 搏出量:6080ml 射血分数搏出量/心室舒张末期容积 约5060% 2.心输出量与心指数 心输出量:756080 45006000ml/min 心指数心输出量/体表面积 3.心脏作功 4.心脏泵功能储备 概念:心输出量随机体代谢需要而增长的能力。 分类：心率储备：通过增加心率来增大心输出量收缩期储备：直接增加搏出量来增大心输出量舒张期储备：增加舒张末期血量来增大心输出量,概念：,每搏输出量（stroke volume，SV）每次心跳一侧心室射出的血量 每分输出量（minute volume ） 每分钟一侧心室射出的血量，简称心输出量（cardiac output，CO） 心指数(car
6、diac index)安静和空腹状态下，每平方米体表面积的心输出量是比较不同个体心功能的常用指标 射血分数(ejection fraction，EF)每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比射血分数= ,每搏输出量 (ml),心舒末期容积 (ml),100%,四、影响心脏泵血功能的因素,心输出量=每搏输出量心率 (一)搏出量取决于心室肌收缩的强度和速度影响因素：(1) 前负荷（初长、心室舒张末期容积、异长自身调节）(2)后负荷（动脉血压）(3) 心室肌的收缩性能（等长自身调节） (二)心率,心室舒张末期容积/压力 心肌初长( initial length) ；前负荷( preload) 产生 决定
7、静脉回心血流量前负荷初长度异长自身调节心肌细胞本身初长度的变化引起心肌收缩力的变化，不需神经体液参与Starling机制的意义通过对搏出量的精细调节，防止心室舒张末期压力和容积的过久、过度改变，维持心室射血与静脉回流量的平衡心室功能曲线 正常 左室充盈压为56 mmHg 最适前负荷 1215 mmHg 充盈压在1520 mmHg、甚至大于20mmHg时，搏出量不变或略微下降（心肌细胞抗伸展的特性）。,心肌收缩能力(cardiac contractility)心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性决定于心肌细胞兴奋-收缩耦联各环节(如：肌凝蛋白ATP酶的活性、被活化的横桥数目等
8、)神经、体液及药物都可通过改变心肌收缩力来调节SV等长自身调节改变心肌自身收缩力而影响每搏输出量的过程不改变心肌初长,大动脉血压 (后负荷afterload)直接影响：减少SV动脉血压升高（后负荷增加）等容收缩时间延长射血时间减少、心肌缩短程度降低搏出量减少间接影响：引发异长自身调节机制（代偿） SV减少，静脉回心血量不变心舒末期充盈量增加异长自身调节收缩增强，搏出量增加持续高血压心室肌长期加强收缩心肌肥厚（病理变化）泵血功能减退（高血压性心脏病）,心率在一定范围内，HR 与CO成正比 心率过快、过慢心输出量 心率过度加快（180次/分）心室舒张期明显缩短心室充盈血量明显减少搏出量明显减少心输
9、出量 心率过慢（40次/分）心室充盈已近限度搏出量不再增加 心输出量 受自主神经控制，体液、体温的影响,第二节 心肌细胞的生物电现象,一、心肌细胞的分类根据组织学、功能、电生理特性：工作细胞：心房肌细胞、心室肌细胞具有较强的收缩性(含丰富的肌原纤维) 兴奋性、传导性 特殊分化的心肌细胞：窦房结、房室交界、房室束及左右束支、浦肯野纤维具有兴奋性、传导性和自动节律性（除房室交界的结区细胞）,骨骼肌细胞与心室肌细胞的跨膜电位比较,心脏各部分心肌细胞的跨膜电位,心室肌AP的分期,(一)工作细胞的跨膜电位及其离子基础 静息电位: -80 -90 mV ， K+平衡电位 动作电位： 0期：去极化期 -90
10、 +30 mV, 1 2 msNa+快速内流所致快Na +通道电压依赖性，河豚毒素 (TTX)阻断 1期：快速复极初期 +30 0 mV，10 msK+外流所致，瞬时性外向离子流(Ito)可被K+通道阻断剂四乙铵(TEA), 4-氨基吡啶(4-AP)阻断,二、 心肌细胞的跨膜电位,心室肌动作电位,2期：缓慢复极期、平台期 0 mV，100150ms初期: 内向离子流 (Ca2+ 为主)、外向离子流 (K +) 相对平衡后期: 内向离子流逐渐减弱；外向离子流逐渐加强，膜电位缓慢向复极化方向转化慢钙通道 Ica-L 电压依从性，维拉帕米(verapamil) 、Mn 2+等阻断钾通道：IK1（内向
11、整流）、IK（延迟整流）,心肌细胞AP的2期是造成APD较长的主要原因，也是区别于神经细胞和骨骼肌细胞AP的主要特征 2期与心肌兴奋收缩耦联、不应期长等特性有关,心室肌动作电位,3期：快速复极末期 0 -90 mV，100 150 msK+外流所致 Ca2+通道失活；K+外流随时间递增(再生性、正反馈膜电位越负,GK越大)从0期去极化开始到3期复极化完成的时间，称为动作电位时程（APD），历时250 300ms。4期：恢复期 -90 mV膜电位维持静息电位水平靠主动转运机制恢复细胞内外的正常浓度梯度(Na+-K+ pump， Na+-Ca2+exchange),小 结,Ica-L,AP动画,参
12、与心室肌AP的主要三种通道,Sodium channel,Potassium channel,Calcium channel,心室肌纤维(快反应细胞)的AP的离子机制总结,0 期 Na+内流 (快Na+通道)1 期 K+ 外流 (Ito通道)2 期 Ca2+内流 (慢Ca2+通道)K+ 外流 (IK , IK1通道)3 期 K+ 外流 (IK , IK1通道)4 期 Na+- K+ 交换 (Na+- K+ 泵)Na+ - Ca2+ 交换 (Na+ - Ca2+交换体),(二)自律细胞的跨膜电位及其形成原理,自律细胞动作电位的特点：3期复极达最大值（最大舒张电位）后，电位不能保持稳定于此水平，而
13、是自动产生缓慢的去极化。去极化 阈电位 动作电位4期自动去极化心肌自律细胞自动产生节律性兴奋的基础。细胞膜去极化的跨膜电流的基本规律：内向流 外向流内向流，外向流,1. 浦肯野细胞,0、1、2、3期形态，离子基础与工作细胞基本相同 4期：随时间进展而增强的内向离子流（If） If通道： 电压依从性：3期达-60mV开始激活；-100mV充分激活；去极化达 -50mV失活 时间依从性：去极化程度随时间延长而增加 开放缓慢 主要由Na+负载，可被铯（Cs）阻断，对TTX不敏感,自律性低,Purkinje cell,特点： （1）幅度小（最大复极电位在-70mV，阈电位在-40mV，除极结束时为0mV） （2）无明显的1、2期，且0期去极化缓慢 （3）4期自动除极，速度快于浦肯野细胞AP分期及离子基础去极化 0期：Ca2+内流 慢钙通道 Ica-L 阈电位-40mV复极化 3期： K+外流 延迟整流钾通道(IK) 阈电位+20mV4 期：IK：通道时间依从性失活，使K+外流进行性衰减K+外流进行性衰减可使内向离子流相对逐步增强，即形成背景内向电流(INa-b)Ica-T 4期去极到-50mV激活 If -60mV开始激活,
