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1、,佳木斯大学附属第一医院 张丽,高血压,原发性高血压 （primary hypertension),原发性高血压（是以原因不明的血压升高 为主要表现的临床综合征）是以体循环动脉压生高为主要临床表现的心血管综合征,简称高血压。 （高血压与其他心血管病危险因素共存，可损伤重要脏器。）,诊断标准,高血压的标准：收缩压（Systolic pressure ）140mmHg和/或舒张压（Diastolic pressure) 90mmHg 高血压的分级： 当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。（适合任何年龄的男性和女性）,表1 血压的分类和分级类别 收缩压（mmHg) 舒张压（mmHg
2、) 正常血压（理想血压） 120 和 80 （正常血压 ） 130 和 85 正常高值 120139 和/或 8089 高血压 140 和/或 901级（轻度） 140159 和/或 90992级（中度） 160179 和/或 1001093级（重度） 180 和/或 110 单纯收缩期高血压 140 和 90 当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准,流行病学,发病率及患病率总体情况：国家地区差异：工业化国家发展中国家种族差异：美国黑人(2倍）白人年龄差异：老年人最为常见我国：5.11%（1959），7.73%（1979），11.88%（1991），18.80%(2002年）。上
3、升趋势。 知晓率：30.2%，治疗率：24.7%，控制率：6.1%。,我国的发病及患病情况：总体上升：估计目前患者超过1亿人！,地区差异：北方南方（华北和东北高发）沿海内地城市农村民族差异：高原少数民族患病率高性别差异不大。（青年期男性略高于女性，中年后女性稍高于男性）,病 因,遗传因素：可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传 (具体不详）。父母高血压，子女发病概率高达46%。 环境因素：饮食 摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群； 钾摄入与血压呈负相关； 多数认为低钙与高血压发生有关； 高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入（尤对收缩压）。 另：叶酸缺乏-同型半胱氨酸升高-血压升高血管损伤（尤增
4、加脑中风风险）,精神应激 脑力劳动者发病率高于体力劳动者； 精神紧张的职业发病率高； 噪声（听力敏感性减退）。 其他因素：体重 、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（SAHS）。因此,高血压是多因素、多环节、多阶段和个体差异性较大的疾病。,发病机制,交感神经活性亢进,皮层下神经中 枢功能变化,神经递质浓度 与活性异常 去甲肾上腺素等,交感神经系统 活性亢进,血浆儿茶酚胺 浓度升高,小动脉阻力 增加,高血压,各种病因,肾性水钠潴留,各种病因,肾性水钠潴留增加心排血量,为避免组织过度 灌注机体代偿,小动脉阻力 增加,高血压,肾素血管紧张素醛固酮（RAAS）系统激活 激素机制,血管紧张素原,血管紧张素
5、,肾素,血管紧张素,ACE,AT1,小动脉收缩,醛固酮分泌,激活交感神经,高血压,心、血管重构,细胞膜离子转运异常-血管机制（大、小动脉结构和功能变化） 内皮细胞能生成、激活、释放各种血管活性物质，从而调节血管功能。,细胞膜通透性增强,钙泵活性降低,钠泵活性降低,细胞内Na+、Ca2+升高,血管收缩,心、血管重构,高血压,胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR),胰岛素抵抗,高胰岛素血症,交感神经活性亢进,肾脏钠水潴留,高血压,大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。
6、,病 理,血压主要决定于心输出量和体循环周围血管阻力。 平均动脉血压（MBP)=心输出量(CO)X体循环周围血管阻力（PR） 年轻人、中年人、老年人分别有不同特点及机制(脉压的增加提示中心动脉的硬化以及周围动脉回波速度的增快）。,病 理,小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化 ；促进动脉粥样硬化。,心脏左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。 脑脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗塞。 肾脏肾小球纤维化、萎缩；肾小动脉硬化；动脉增生性内膜炎及纤维素样坏死。终致肾衰。,视网膜小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。,临床表现及并发症,症状大多无明显症状；可有头晕、头痛、视力模糊；疲劳；心悸；鼻出血等。,体
7、征血压升高；A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；颈部或腹部血管杂音。,恶性或急进性高血压病情进展急骤；舒张压持续130mmHg；肾脏损害突出；进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。,并发症高血压危象（Crisis of hypertension）机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力 突然上升。症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。,高血压脑病（Hypertensive brain disease） 机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。症状：出现颅内压增高的临床表现。脑血管病心力衰竭慢性肾
8、功能衰竭主动脉夹层,其他心血管病危险因素男性55岁、女性65岁；吸烟；血胆固醇 5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄 女65岁 男55岁）。,靶器官损害左室肥厚（心电图或超声心动图）；蛋白尿和或血肌酐轻度升高；超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块；视网膜局灶或广泛狭窄。,并发症心脏疾病（心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心力衰竭）；脑（卒中或TIA）；肾脏（糖尿病肾病、血肌酐 177mol/L）;血管疾病（主动脉夹层、外周血管病）；视网膜病变级。,诊断和鉴别诊断,诊断诊断依据：安静休息、坐位、非降压药物状态下2次2次以上非同日测定的血压平均值高于正常。分层依据： 血压升高
9、水平； 其他心血管病危险因素； 靶器官损害情况； 并发症。,表 高血压患者心血管危险分层标准其他危险因素和病史 高血压 级 级 级 无危险因素 低危 中危 高危个危险因素 中危 中危 极高危3个以上危险因素或糖尿 高危 高危 极高危病，或靶器官损害 有并发症 极高危 极高危 极高危 低、中、高、极高危10年内心脑血管事件的概率为15、1520、2030及 30。,鉴别诊断：见继发性高血压,实验室检查,常规项目血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电。 特殊检查动态血压监测、踝臂血压比值、心律变异、颈动脉内层中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。,治 疗,降压治疗的目标值一般 主张控制血压14
10、0/90mmHg;糖尿病或慢性肾病 合并高血压控制血压130/80mmHg;老年人 SBP在140150mmHg，DBP 90mmHg，但不低于6570mmHg。,改善生活行为适用于：所有高血压患者减轻体重；减少钠盐摄入；补充钙钾；减少脂肪摄入；限制饮酒；增加运动。,降压药物治疗适用于：血压持续升高6个月以上，改善生活行为未获有效控制；高血压2级或以上；高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。,降压药物（5类一线药物）1、利尿剂机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。,利尿剂适应证：轻中度高血压；盐敏感型高血压；和并肥
11、胖或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于肾功不全时。禁忌证：噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不宜与ACEI合用、肾功不全者禁用。,2、受体阻滞剂机理：抑制中枢和周围的RAAS；降低心排量。分类：1受体阻滞剂、非选择性 （ 1 与2）受体阻滞剂、兼有受体阻滞作用的受体阻滞剂。代表药物：倍他乐克、心得安、卡维洛尔。,受体阻滞剂适应证：各种程度高血压，尤其是心率快的中青年患者或合并心绞痛患者；运动所诱发的血压急剧升高。禁忌证：急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周血管病。糖尿病患者慎用。,3、钙通道阻滞剂机理：阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌内，减弱
12、兴奋收缩耦联，降低阻力血管的缩血管反应；减轻A和受体的缩血管效应。分类：二氢吡啶类、非二氢吡啶类。代表药物：硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。,钙通道阻滞剂适应证：各种程度高血压，尤其是老年人高血压；和并应用非甾体抗炎药物或高钠摄入；嗜酒；和并糖尿病、冠心病、外周血管病。禁忌证：非二氢吡啶类禁用于急性心力衰竭、病态窦房结综合征、心脏传导阻滞。,4、血管紧张素转换酶抑制剂机理：抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素生成减少；抑制激肽酶，使缓激肽降解减少。分类：巯基、羧基、磷酰基。代表药物：卡托普利、依那普利、福辛普利。,血管紧张素转换酶抑制剂适应证：在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的的高血压患者具
13、有相对较好的疗效。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。禁忌证：高钾血症 、妊娠、双侧肾动脉狭窄。血肌酐超过 3mg 者慎用。,5、血管紧张素受体阻滞剂机理：阻滞血管紧张素受体亚型 AT1，充分阻断血管紧张素；阻滞AT1 负反馈引起血管紧张素增加，可激活AT2 ，能进一步拮抗 AT1 的生物学效应。代表药物：氯沙坦、缬沙坦。适应证、禁忌证：同血管紧张素转换酶抑制剂，但不引起干咳。,降压治疗方案及原则无合并症及并发症：单独或联合应用5类一线药物；有合并症及并发症：选用特定种类的降压药物；由效剂量开始，逐步递增剂量；2级高血压开始时就可采用两种降压药物联用；,合理的两种降压药物联用方案：利尿剂 受体阻滞剂 ;利尿剂 ACEI /ARB ; 二氢吡啶类钙拮抗剂 受体阻滞剂 ；钙拮抗剂 ACEI /ARB 。3种降压药物联用除非有禁忌证，否则必须包含利尿剂；血压获得控制后可调整剂量但不能停药；搞好医患沟通，鼓励患者自我监测血压。,
