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1、第十章,休 克,Shock,患者，男，40岁，患胃溃疡多年。入院前一天解黑便2次。 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细弱，皮肤冰冷。入院后病人黑便1次。以往血常规检查正常。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml. 实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.3，PaCO2 30mmHg ,HCO3-16mmol/L, 红细胞压积25%。,病例,1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？,问题,4.该患者应如何治疗？,3.患者尿量为什么减少？,2.该患者血压为何降低？,概 述,一、休克的历史研究概况,Introduction,二
2、、概念,三、临床表现,一、休克的历史研究概况,General situation of shock Research,1. 症状描述阶段,2.“急性循环衰竭”阶段,机制：急性循环衰竭 - 关键 -血管运动中枢麻痹和小动脉血管舒张血压。,机制： CNS功能紊乱循环及其它器官功能衰竭,18世纪初, 法国医生Le Dran -首先用“Shock”,19世纪末, Warren和 Crile等 -描述典型临床表现,一、二次世界大战后,“微循环障碍”休克的关键在于“血流而不是血压”,3.“微循环障碍学说”阶段：,20世纪60年代 - Lillehei,. 细胞分子水平研究阶段：,20世纪80年代以后。,研
3、究热点转移：低血容量性休克败血症性休克。,细胞分子机制：细胞损伤、促炎或抗炎因子作用等。,二、概念,机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。,Concept of shock,三、临床表现,烦躁，神志淡漠或昏迷，皮肤苍白或出现花斑，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细数，脉压变小和/或血压降低。,Clinic manifestation of shock,第一节,病因和分类,Causes and classification,一、按病因分类,1,失血 失血性休克 Hemorrha
4、gic shock,2,失液 失液性休克 Fluid loss shock,3,烧伤 烧伤性休克 Burn shock,4,创伤 创伤性休克 Traumatic shock,5,感染 感染性休克 Infectious shock,6,心力衰竭 心源性休克 Cardiogenic shock,7,过敏 过敏性休克 Anaphylactic shock,8,强烈的神经刺激 神经源性休克 Neurogenic shock,血容量,心输出量,血管床容量,病因 分类 机制,内毒素,血容量，剧痛,二、按休克发生的始动环节分类,二、按休克发生的始动环节分类,二、按休克发生的始动环节分类,三、按血液动力学特点
5、分类,低动力型 高动力型 （低排高阻型）（高排低阻型）,心输出量 高,外周阻力 ,皮肤 苍白、冷湿 潮红、温暖,临床 多见 部分感染性休克,第二节,休克的发病机制,Pathogenesis of Shock,一，休克微循环机制,二，休克的细胞分子机制,内容,Cellular and molecular mechanisms,Microcirculatory mechanism,一，休克微循环机制,Microcirculatory mechanism,(一) 正常微循环结构与调节,Construction and regulation of microcirculation,Fig. 10-1
6、The structure of microcirculation,微循环,MC的调节： 1,神经调节-交感N，受体 2,体液调节-收缩（CA、Ang-、ADH、TXA2、ET、LTs ）舒张（组胺, 激肽,腺苷, 乳酸, PGI2, TNF, NO） 3,局部反馈调节,微循环 - 指微动脉和微静脉之间的血液循环。 组成：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌(前阻力血管)、微静脉(后阻力血管) 、直捷通路、真毛细血管和动-静脉短路。 三个血流通路： 1营养通路： 2直捷通路： 3 动-静脉短路：,（二）休克微循环障碍的,根据微循环改变特点，休克分为三期：,难治期（微循环衰竭期）,分期和机制,，休
7、克代偿期 (缺血性缺氧期),Compensatory stage （Ischemic hypoxia stage）,1, 微循环变化特点,组织缺血缺氧,MC内血流变学改变：血流减慢，轴流消失，可见齿轮状运动。,2，代偿期MC改变机制,MC特点：,小血管持续挛缩； 前阻力后阻力； Cap网大量关闭； 少灌少流、灌少于流。,机制：,（1）交感-肾上腺髓质系统兴奋； CA （2）缩血管物质释放：Ang、ADH、TXA2、ET、LTs,3, 代偿意义：,水,（1）维持CO 和 Bp - 血压下降不明显或不下降,1)自身回输血“第一道防线” 2)自身回输液“第二道防线”,（2）有利于心、脑血液供应 -
8、血液重分布,3)心缩力增强 4) 外周阻力 5）钠水潴留,4，临床表现及机制,，休克失代偿期 (淤血性缺氧期),Decompensatory stage （Stagnant hypoxia stage）,1, 微循环变化特点,组织淤血缺氧,MC内血流变学改变化：血流显著减慢，RBC和血小板聚集，WBC滚动、贴壁、嵌塞，血粘度，血液“泥化”淤滞。,2, 失代偿机制,MC特点：,前阻力血管扩张、Cap网大量开放； 后阻力前阻力、血液淤滞； 灌而少流，灌流。,机制：,(1).小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性； (2).局部扩血管产物：组胺、腺苷、激肽、K+； (3).内毒素作用；激活巨噬细胞,产生
9、TNF及NO。 (4).血流变学改变：RBC和血小板粘附与聚集，WBC粘附，嵌塞 - Cap后阻力,WBC通过毛细血管,WBC嵌塞,3, 后果：,(3) 血压进行性下降，50mmHg时，心、脑缺血。,(1) 回心血量减少：血液大量淤积Cap网；,(2)“自身输液”停止：血浆外渗，血液浓缩；,4，临床表现及机制,，休克难治期 （微循环衰竭期）,Refractory stage （Microcirculatory failure stage）,1, 微循环变化特点,DIC,MSOF,MC内血流变学改变：MC内有大量微血栓形成，微血管扩张，血流停止，不灌不流。,MC特点：,麻痹性扩张； 微血栓形成；
10、 不灌不流； Cap“无复流”现象。,2, 临床表现：,(1)循环衰竭：进行性顽固性低BP (2)并发DIC： (3)重要器官功能衰竭：,3, 晚期难治机制,(1) Bp进行性下降血管反应性进行性降低,(2) DIC形成,1).内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺氧、H+等)； 2).组织因子入血（创伤、烧伤等）； 3).血流缓慢，血液粘度升高； 4).血细胞破坏（异型输血等）； 5).TXA2 PGI2平衡失调。,1）微血栓阻塞通道回心血量 2）血管通透性（FDP ） 3）出血时血容量进一步 4）器官栓塞、梗死,DIC形成后对休克的影响 - DIC加重休克,(3).重要器官的衰竭 MSOF,3).
11、 全身炎症反应综合征,机制：,1). 持续性BP 心脑肝肾功能代谢障碍加重,2). 体液因子（特别是溶酶）活性氧细胞因子, 损伤组织细胞,（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）,小结,休克发展过程中微循环3期的变化,休克早期 休克期 休克晚期,特点,机制,影响,二，休克的细胞分子机制,Cellular and molecular mechanisms,1, 休克时细胞膜电位变化发生在BP降低之前;,2, 器官MC灌流恢复后, 器官功能并不一定恢复;,3, 细胞功能恢复可促进MC的改善;,4, 促进细胞功能恢复的药物,具有明显的抗休克疗效。
12、,提出的原因：,（一）细胞损伤,（二）血管内皮细胞改变 - 微血管通透性,1, 细胞膜的变化; 2, 线粒体的变化;,3, 溶酶体的变化; 4, 细胞死亡（坏死与凋亡）,1, 内皮细胞收缩; 2, 内皮细胞损伤,（三）炎症介质的泛滥,（四）细胞内信号转导通道的活化,1, 核因子 kappa B信号通路的活化;,2, 丝裂原活化蛋白激酶信号通路的活化,第三节,机体代谢与功能变化,Alteration of metabolism and function in body,（一）供氧不足、糖酵解加强酸中毒 （二）能量不足，钠泵失灵、细胞水肿 （三）局部酸中毒,一、细胞代谢障碍,（一）细胞的损伤,二、
13、细胞的损伤与凋亡,1、细胞膜的变化：,最早受损伤的部位 - 离子泵功能障碍，Na+、Ca2+内流，细胞水肿。,2、线粒体的变化,肿胀、致密结构和嵴消失 线粒体呼吸功能障碍,（二）细胞死亡（坏死与凋亡）,3、溶酶体的变化,三、重要器官功能衰竭,休克时伴发的急性肾功能衰竭，称为休克肾。,中后期 - 器质性肾衰（肾小管的坏死）,早期 - 功能性肾衰,（一）休克肾shock kidney,少尿、氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。,临床表现,3、典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难。,2、机制：肺泡-毛细血管膜损伤弥散障碍和V/Q比例失调,1、典型病理变化：肺充血、水肿、血栓形成及肺不张、肺透明膜形成。,
14、（二）急性呼吸衰竭休克肺shock lung,（三）心功能障碍,冠脉血流量 酸中毒和高血钾心肌收缩力 心肌抑制因子MDF的作用 心肌内DIC 细菌毒抑制心功能,机制：,（六）MSOF,（四）脑功能障碍,早期无明显影响，当kPa或脑内DIC时，可引起严重脑功能障碍,（五）消化道和肝功能障碍,在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。,第四节,防 治 原 则,Principle of treatment,一、病因学防治,二、发病学治疗,（一)、改善MC,(二)、细胞损伤的防治,(三)、体液因子拮抗剂的使用,(四)、防止器官功能衰竭,补液量：失液量+血管床容积量+血浆外渗量,（一)、改善MC,休克2期：补液+ 血管活性药物,休克1期：及时的补液就可纠正休克。,补液的监测指标：V充盈程度；尿量；BP和脉压,最佳指标是：PAWP（10mmHg) 和CVP(12cmH2O),1、扩充血容量：,是治疗休克的根本措施。,补液的原则： “需多少，补多少”,原因：(1) 影响血管活性药物的疗效(2) 影响心肌收缩力(3) 引起高血钾,扩血管药物：在充分扩容的基础上使用，适用于低血容量性休克、低排高阻型感染性休克和心源性休克。 缩血管药物：适用于过敏性休克和神经源性休克，及高排低阻型感染性休克。当血压过低时，扩容又不能及时进行，应使用缩血管药物升压。,
