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1、急性有机磷杀虫药中毒,东南大学附属中大医院急诊科 徐昌盛,教学内容,流行病学,荟萃分析，1994.12007.9，24篇，27908例 毒物分类：药物26.5，乙醇22.8，CO14.9,食物10.9，农药10.7，杀鼠剂4.2，亚硝酸盐2.5% 自杀最常见(57.9)，80.8为口服中毒 有机磷占农药中毒58.4医学综述,2008,14（15）:2374-2376,有机磷杀虫药分类,中毒类型,职业性中毒 使用性中毒 生产性中毒 生活性中毒 自杀 滥用：驱虫或治疗皮肤病 误服 水/食品污染,毒物的吸收、代谢及排出,吸收 吸收途径：胃肠道、呼吸道、皮肤黏膜 分 布：肝、肾、肺、脾等全身，肌肉和脑
2、最少 代谢部位：肝，多种形式生物转化（氧化、水解） 对硫磷（1605） 氧化 对氧磷 300 内吸磷（1059） 氧化 亚砜 5 敌百虫 侧链脱氧化氢 敌敌畏 排出： 肾、肺 48h后完全排尽,发病机制,有机磷杀虫剂 + AChE = 磷酰化胆碱酯酶 ACh蓄积胆碱能神经兴奋出现毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统症状,发病机制,教学内容,临床表现-急性中毒,毒蕈碱（M）样症状 腺体分泌亢进：多汗、流泪、流涎、气道分泌物增加（肺水肿） 平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、尿频、 二便失禁、支气管痉挛 其它：瞳孔缩小、心率减慢,临床表现-急性中毒,烟碱（N）样症状：ACh在神经肌肉接头和交感神经处过度
3、蓄积，持续刺激突触后膜上烟碱受体 肌纤维颤动、强直性痉挛、肌力减退、瘫痪、呼吸肌麻痹 刺激交感神经节：血压增高、心率增快,临床表现-急性中毒,中枢神经系统症状：头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷,临床表现-反跳,定义：急性中毒患者，特别是乐果和马拉硫磷口服中毒者，经积极抢救临床症状好转，达稳定期数天至一周后病情突然急剧恶化，再次出现胆碱能危象，甚至发生昏迷、肺水肿或突然死亡可能原因： 皮肤、毛发和胃肠道内残留的有机磷杀虫药被重新吸收 解毒药减量过快或停用过早,临床表现-迟发性神经病,少数患者在急性重度中毒症状消失后2-3周发生感觉型和运动型多发性神经病变主要表现 感觉型：肢
4、体末端烧灼感、疼痛、麻木 运动型：下肢无力、瘫痪、四肢肌肉萎缩原因：神经靶酯酶受抑制并老化,临床表现-中间型综合征,定义：指AOPP所引起的一组以肌无力为突出表现的综合征。发生时间介于胆碱能危象和迟发性神经病之间，故被称为中间型综合征。常发生于急性中毒后1-4d，个别可在第7d发病主要表现：屈颈肌、四肢近端肌肉以及第3-7对和第9-12对颅神经所支配的部分肌肉肌力减退，可致呼吸肌麻痹可能原因：OPI排出延迟、体内再分布、解毒药用量不足，使AChE长时间受到抑制，突触间隙内高浓度ACh持续刺激突触后膜上N受体并使之失敏，导致冲动在神经肌肉接头处传递受阻,临床表现-局部损害,过敏性皮炎 剥脱性皮炎
5、,实验室检查,胆碱酯酶 真性AChE：灰质（中枢神经）、红细胞、交感神经节和运动终板，水解乙酰胆碱。神经末梢AchE恢复较快，RBC中AChE，需待红细胞再生假性AChE：白质（中枢神经）、血清、肝、肠黏膜下层，水解丁酰胆碱，对乙酰胆碱几无作用血气分析,教学内容,诊断,诊断依据： OPI接触史 临床表现：蒜味、针尖样瞳孔、大汗、腺体分泌增加、肌纤维颤动、意识障碍 全血胆碱酯酶活力降低 中毒程度分级： 轻度中毒：以M样症状为主，AChE活力50%-70% 中度中毒： M样症状加重，出现N样症状，AChE活力30%-50% 重度中毒：除M、 N样症状外，还合并肺水肿、呼吸衰竭、脑水肿、抽搐、昏迷，
6、AChE活力30%,鉴别诊断,氨基甲酸酯类农药中毒 拟除虫菊酯类农药中毒（肌肉震颤、抽搐、角弓反张）急性胃肠炎 中暑,教学内容,清除毒物,立即脱离现场，脱去污染的衣服，清洗皮肤、毛发和指甲 洗胃 气管插管后洗胃、反复洗胃 活性炭吸附 导泻 血液净化：血液灌流,特效解毒药-胆碱酯酶复活剂,常用药物：氯解磷定、碘解磷定、双复磷作用机制：季胺基带正电荷，能被磷酰化AChE的阴离子所吸引，肟基与磷原子有较强亲和力，可与磷酰化AChE中的磷结合形成复合物，使其与AChE的酯解部位分离，从而恢复AChE活力,特效解毒药-胆碱酯酶复活剂,药理作用：有效解除N样症状，迅速控制肌颤不良反应： 一过性眩晕、口苦、
7、咽干、恶心、呕吐、视物模糊、颜面潮红、血压升高、全身麻木和灼热感 用量过大或注射速度过快，可癫痫样发作、呼吸抑制、心律失常、中毒性肝病及胆碱酯酶抑制加重,胆碱酯酶复活剂的剂量和用法,特效解毒药-抗胆碱药,药理作用 阻断ACh对副交感神经和中枢神经M受体的作用，有效解除M样症状和呼吸中枢抑制 不能阻断N受体，对N样症状和呼吸肌麻痹无效 不能复活胆碱酯酶 使用目的 使患者尽快达到阿托品化 维持阿托品化,特效解毒药-抗胆碱药,阿托品化：指应用阿托品后，患者瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、心率加快、肺部啰音消失等表现阿托品中毒：瞳孔明显扩大，出现神志模糊、烦躁不安、谵妄、惊厥、昏迷和尿潴留,特
8、效解毒药-抗胆碱药,阿托品：非选择性M受体拮抗剂，阻断突触前膜及心脏M2受体，常引起心动过速长托宁：拮抗中枢和外周M、N受体，作用于脑、腺体、平滑肌等部位M1、M3性受体，而对心脏和神经元前膜M2型受体无明显作用,特效解毒药-抗胆碱药,长托宁的比较优势 拮抗M样症状的效应更强 拮抗N受体作用，有效解除肌颤或肌肉痉挛 中枢和外周双重抗胆碱效应，中枢作用强于外周 不引起心动过速 无需频繁给药（半衰期长） 每次所用剂量较小，中毒发生率低 首选抗胆碱药,抗胆碱药的剂量与方法,对症治疗,保持呼吸道通畅、氧疗、机械通气 肺水肿：阿托品 休克：血管活性药物 心律失常 脑水肿：甘露醇、激素 血液净化,107例
9、重症有机磷中毒阿托品用量的回顾性分析,中华急诊医学杂志，2002,11（2）：125-126,病例,1994年年初三中午，本人在家饮酒，电话要求会诊 某男，65岁，饮酒后口服敌敌畏约250ml，洗胃，阿托品10mg静脉注射，每10min一次，共3h，静脉滴注碘解磷定0.5克。 查体：体温38.9，中度昏迷，面部潮红，双瞳散大，呼吸急促，两肺呼吸音粗，心率120bpm，胸部及腿部肌肉震颤 药物调整后，次日患者神志转清，三日后患者诉胸闷、呼吸费力，口唇紫绀，当日死亡 处理存在哪些问题？,重点内容,概念：反跳、中间型综合征、迟发性多发性神经病、阿托品化、阿托品中毒 问答： 毒蕈碱样症状和烟碱样症状的具体表现 中毒程度分级 胆碱酯酶复活剂的应用原则和作用机制 在AOPP治疗中，长托宁与阿托品相比的优势,
