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1、炭疽的流行病学与防治,自治区CDC疾病预防控制与应急处理办公室,炭疽是由炭疽芽孢杆菌（Bacillus anthracis）引起的人畜共患急性传染病，食草大家畜是主要易感动物。炭疽原发流行在牧区，动物急发病，四肢颤抖，呼吸急促，突然死亡，伴自然孔出血，尸检脾肿大，故称“脾脱疽”。人患炭疽多由屠宰病畜，接触污染皮毛、尘土，误食病畜引起，是典型的畜源性传染病。所以，消灭动物炭疽是控制人炭疽的关键。,根据传播途径，临床分为3型：体表感染型（皮肤炭疽），最常见，约占总发病率95-98%，吸入感染型（肺炭疽）和经口感染型（肠或口咽部炭疽）；后两型又称内脏炭疽，易误诊，如治疗不当，死亡率高达70-100%
2、。人对炭疽的易感性为中等，尚无人与人间直接传播的确切报告。炭疽在我国列为乙类传染病，发生肺炭疽须按甲类传染病处理。,炭疽是一个古老的疾病，炭疽杆菌是细菌学中发现最早的病原菌之一。早在1850年Kayer即从濒死的炭疽病羊血中看到不能运动的杆菌,以后Davaine用病畜血液实验感染羊、马、牛、豚鼠、小鼠成功；1876年Koch在体外固体培养基上获得纯培养，研究了炭疽杆菌生活史和感染实验动物，奠定炭疽细菌学的基础；1876年提出Kock假设。,1881年巴斯德将炭疽杆菌在42-43传代培养获人工减毒株，成功地用于家畜的预防接种，开创了活苗免役接种预防感染病的先例，推动了微生物免疫学的发展。1895
3、年Sclavo制成了治疗和诊断用抗炭疽杆菌血清。1937年英国Sterne获无荚膜减毒株，生产兽用活苗。1942年前苏联获无荚膜减毒株，1954年用于生产人用炭疽活苗。1944年Murphy首次应用青霉素治疗炭疽患者。1951年英国McClay首次分离到炭疽噬菌体Wa株。1946年Gladstone从炭疽培养上清夜获得有保护性的滤过性抗原。,20世纪50-60年代，英、美学者证明炭疽毒素含有水肿因子（EF）、致死因子（LF）和保护性抗原（PA）3组分，制成吸附PA供人群预防接种。1953年我国杨叔雅教授获无荚膜A16R株，1961年由兰州生物制品所用于生产人用炭疽活苗。1963年董树林等分离到
4、炭疽噬菌体Ap631株，用于生产诊断制品。,20世纪80年代以后，随着分子高技术的发展，炭疽杆菌的分子生物学研究取得突破性进展，包括炭疽毒素和荚膜的质粒（Pox1,Pox2）编码，毒素基因的克隆、序列测定和表达，毒素合成的基因调控，PCR检测炭疽毒素基因，EF的腺苷环化酶特性，LF的金属蛋白酶属性、三维晶体结构和LF底物的发现，炭疽杆菌（毒素）致病机制和毒素作用模式的探讨，炭疽毒素细胞结合受体的确定、克隆、表达及受体蛋白药效作用的发现，产PA重组疫苗的构建及炭疽毒素用作外来蛋白进入细胞的转运系统的发现等。,炭疽专业国际会议分别于1989年、1995年、1998年、2001年4次在英、美等各国召
5、开。综上可见，100多年来对炭疽杆菌的研究广泛而不断深入，其原因有三：炭疽芽孢能在土壤中存活数十年致病力不减，成为长期疫点，人、畜均可感染，迄今炭疽仍未被消灭。,炭疽芽孢有繁殖体、芽孢、夹膜、质粒、外毒素等复杂结构和致病性，生活能力顽强，营养要求不严，易于大量培养，是研究细菌分化、结构和功能的较好模型。近又发现炭疽毒素可用于研究蛋白质、多肽向细胞内的转运，具有理论和实用价值。,炭疽芽孢长期被某些国家用作生物战剂加以研究和使用。近来利用噬菌体转导、转座子（Tn）突变、质粒转移等基因交换手段使炭疽杆菌获新的毒性和抗药性以及将炭疽毒力基因转入枯草杆菌、蜡状杆菌、苏云金芽胞杆菌，使其能产生炭疽毒素等报
6、道，不仅增强炭疽杆菌的致病力，也给诊断、检查和治疗带来困难。,目前，炭疽仍呈全球性分布，虽然在经济发达的国家和地区爆发和流行罕见，但在温带、经济较落后、卫生条件差、从事畜牧业的发展中国家和地区仍是危害较严重的传染病，以中美、南美、中欧、南欧、非洲和亚洲国家较多，呈地方性流行。我国解放前疫情严重，解放后加强了卫生防疫工作，制定了预防为主的方针政策，做好炭疽疫情的处理、预防和控制，目前国内工业性炭疽较少见，农业性炭疽仍有地方性流行，偶尔还相当严重。,西部10个监察区发病人数占全国发病总人数的90.65%，属高发地区。此外，炭疽杆菌营养要求不高，易于大量培养，世界卫生组织（WHO）顾问组将炭疽杆菌芽
7、孢列为可能生物战剂，美军列为制式生物战剂。,2001年10月美国东部发生炭疽局部流行，10月2日-10月28日全美共出现炭疽患者23例：11例吸入性炭疽，死亡5例；皮肤炭疽12例，7例确诊，5例疑诊，无一死亡。根据流行病学调查，这次炭疽流行与生物恐怖有关，因此称为生物恐怖相关炭疽。炭疽芽孢作为生物武器的潜在威胁已在局部地区成为现实。因此可见，加强对炭疽杆菌和炭疽病的高度关注，提高诊断、检测、预防和控制水平有现实意义。,炭疽病在历史上曾给人类健康造成严重危害，并造成巨大的经济损失。欧洲、亚洲都发生过多次家畜和人间流行，家畜死亡达百万头，经济损失惨重，发病人数上万，死亡人数上千。随着经济、科学的发
8、展，卫生条件改善和对炭疽的积极预防，炭疽在世界范围内的发病率明显下降。,流行概括,动物炭疽炭疽病在家畜间流行远在人间流行广泛而严重，动物炭疽多为肠炭疽。目前炭疽在世界各大洲仍有地方性流行，主要在发展中国家，尤以非洲西部较为严重。在欧洲，炭疽主要危害的地区是土耳其、希腊、阿尔巴尼亚、意大利南部、罗马尼亚，西班牙中部。从土耳其到巴基斯坦是传统的炭疽带，还包括叙利亚、印度、斯里兰卡与东南亚。,流行概括,根据WHO1986年收集6个地区174个国家资料统计，有82个国家发生牛炭疽47.1%；发病率最高的5个国家为苏丹、几内亚（比绍 ）、柬埔寨、危地马拉、东帝汶。41个国家报告有绵羊和山羊炭疽，占24.
9、1%；其中乍得、几内亚（比绍）、孟加拉、不丹、伊朗、巴基斯坦、和土耳其流行严重。加纳报告有马炭疽地方流行，不丹有猪发病。印度根据两相邻邦调查资料，1980-1988年共发生64起，造成牛羊死亡202头；偶尔有疑似病例，还曾发现4例犬患炭疽。,流行概括,一个多世纪来，炭疽一直被列为世界性五大兽疫之一，每年有大量牛、羊、马、等牲畜因炭疽而死亡，经济损失严重，如1945年伊朗暴发动物炭疽，导致100万头羊死亡。兽医学界普遍认为炭疽是一种永久性的危害。在非洲纳米比亚公园，炭疽在以角马为主的草食野生动物间保持野外生态循环，至今消长不已。这些事例说明炭疽污染的尸体进入食物链，与炭疽流行有关。,流行概括,被
10、炭疽杆菌芽孢污染的垫草、马具、用具、手术器械与衣服，均可通过破损皮肤造成家畜感染。吸血昆虫也能引起炭疽畜间传播。Stein 报告，1952年美国的炭疽病例有20%系使用劣质注射剂引起。有报道，羊群因通过炭疽芽孢污染的沙砾路吸入飞扬的尘埃而发生呼吸道炭疽。,流行概括,人间炭疽人间炭疽常尾随畜间炭疽而发生，羊只死亡常是牧区、半牧区的日人、畜流行的前驱，大牲畜和人发病、死亡紧接其后。也可涉及猪、犬感染，常因无症状、带菌者未引起注意。WHO报告，20世纪80年代以来仍有发病的国家有：非洲的不基纳法索、埃及、肯尼亚、马里、卢旺达、塞内加尔、苏丹；亚洲的伊朗、伊拉克、泰国、越南；欧洲的意大利西班牙、土耳其
11、、东欧各国和前苏联；,流行概括,南美的圭亚那、危地马拉、洪都拉斯、秘鲁；北美地区病例报告较少；地中海6个国家是炭疽高发区，尤以土耳其为最，约占病例数的54%。由此可见，非、欧、亚、南美各洲都有人间散发或局部暴发流行，呈此起彼伏状态，3-5年重复一次，尤其是在老疫区。1979年和1985年津巴布韦发生炭疽大流行，发病人数达一万以上，几乎全是皮肤炭疽，多有与感染动物或污染的动物制品接触史。所以消灭动物炭疽是控制人炭疽的关键,在我国，由于建立了严格的皮毛检疫制度，改善了工人的劳动条件，工业型炭疽病例很少见，而农业型炭疽屡有发生，全国27个省（区）有病例报告，省（区）间差别很大，主要分布在我国西南、西
12、北的广大农村、牧区，占全国总发病数90%以上，农牧民是主要受害者。1996-2001年我国西部10个高发炭疽省区（云南、贵州、广西、西藏、青海、新疆、内蒙、甘肃、四川、湖南）的炭疽年平均发病率00479/10万0.1020/10万，病死率为1.595%5.441%。皮肤型炭疽为主，占91.84%，肠型次之占5.97%，肺型少见，占2.186%。据台湾科技人员介绍，台湾地区无炭疽病例。,自1970年以来我国炭疽发病总的趋势是稳中有降，多为散发病例和局部暴发。但1980年后病死率又有回升：表现为老疫区发病不断，新疫区又有扩大。1989年昌都地区暴发流行达4个县，发病602例，死亡217例，病死率高
13、达36.05%，主要为吃风干牛肉，经口感染，引起肠型炭疽。疫区不断扩大，如贵州省1963年24个县有炭疽病例，而1987年竟有81个县发生炭疽。湖南地区污染严重，全省89个县发生过炭疽，占总县数的85.6%；据41年间发病统计资料，10年以上的县30个，5 10年的21个，1 4年的38个，在次期间不完全资料共发生牛炭疽14185例。新疆炭疽常发的12个州中，喀什地区在30年中有21年居首位，发病率最高年份1978年达113.85/10万,自然疫源性,动物炭疽遍布全球，尤以南美洲、亚洲和非洲的牧区多见，呈地方流行性，因而本病为一种自然疫源性疾病。炭疽杆菌芽孢在事宜的外部环境中能生存相当长时间，
14、并能在土壤中借助腐殖质发芽繁殖。炭疽杆菌最适宜的湿度不低于80%、土壤温度15 20含有丰富有机物的碱性土壤中繁殖。次特性使炭疽杆菌发病地点有相对固定性。这种固定点被称作“孵育点”。1971年Van Ness等发现 ，炭疽杆菌在这样的土壤中可按繁殖体-芽孢-繁殖体循环多年；当 芽孢经生物竞争中存活下来，气候及pH条件有利于繁殖，数量不断增多后才能有效的感染动物，,自然疫源性,从而构成自然疫源地或称疫点。我国从海拔1500米的山间河谷地区到海岛都有过炭疽病发生；多发点为潮湿、低洼、易涝地区及干枯的 水道或山旁渗水区；牧区、半牧区，皮毛加工业的周围及其河流下游。在这些传染源地区炭疽杆菌易于较长时间
15、的存在，欲控制炭疽病暴发，就要设法使“孵育点”消除。如果土壤及水体的酸碱度不适宜炭疽杆菌生长繁殖或遇生命力强的微生物共存，则炭疽杆菌及其芽孢将有被消除的可能。,自然疫源性,炭疽的自然疫源是患病草食动物，包括家畜和野生动物。这些动物在炭疽芽孢污染草场放牧，饮水或食用炭疽污染牧草和饲料，炭疽芽孢有可能被食入、吸入或从破损皮肤、黏膜进入体内，引发皮肤、肠、肺炭疽，造成畜间的炭疽原发流行。这类动物感染后，常呈急性或亚急性过程，多数因败血症死亡，绵羊死亡率高达90%以上，多有自然孔出血。血性分泌物和排泄物富含有炭疽杆菌，一暴露空气中，即形成芽孢，造成环境污染。如处理病死畜不正确，污染更加严重。因此炭疽芽
16、孢污染的草场、土壤、水源就成为长期炭疽疫源地或疫点。所以，以畜牧业为主的 经济不发达国家和地区往往是炭疽的重灾区。,流行环节,传染源主要是患炭疽病的草食动物如牛、羊、马、骡等及其尸体。在我国北方主要是羊，南方以牛为多，猪、犬系无症状带菌动物。有报道病牛死前48小时内乳汁中排出炭疽杆菌，“病愈”奶牛乳汁中也有炭疽杆菌。奶牛场发生炭疽，有可能通过乳汁传播，尤其喝生乳。炭疽患者的痰、飞沫、粪便、血及病灶分泌物均具有传染性，可培养出有毒力炭疽杆菌，可造成居住环境和墓地污染。,流行环节,国内、国外均有记载，婴儿接触皮肤炭疽亲人可感染炭疽病；患皮肤炭疽的儿童若不隔离，可引起一起玩耍的儿童交叉感染；有传染科实习医生患咽部炭疽的事例；给吸入性炭疽患者吹中药的中医和护理人员感染了吸入型炭疽。由此可见人与人之间传播有可能，但不多见。 值得一提的是在发生生物战剂攻击或生物恐怖袭击的情况下，本病传染源可能完全与染疫的病畜和患者无关，而可能是各种人为的生物载体或非生命载体。,流行环节,传播途径皮肤接触（体表）感染 牧民、兽医、屠宰工和皮毛工人，由于直接接触病畜，剖检或处理病尸，或间接接触死亡牲畜的皮毛、皮革而遭感染，是最常见的传播方式，多表现为皮肤型炭疽,
