急性心梗ami诊治_ppt课件

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1、2018/9/28,1,Acute Myocardiac Infaction,解放军急救医学中心 二军大长征医院ICU,单红卫,副主任 副教授,MP: 13391084908 Email: ,2018/9/28,2,定 义是指冠状动脉急性闭塞,血流中断,所引起局部心肌的缺血性坏死。临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭,并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。,2018/9/28,3,急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes, ACSS):由于冠状动脉粥样斑块破裂、血栓形成和冠脉动脉痉挛引起的急性冠脉供血不足、心肌缺血、损伤一系列临床征象: 不稳定型心绞

2、痛(UAP) 急性心肌梗死(AMI) 猝死(SCD) 急性心脏事件(acute heart event):AMI、SCD,2018/9/28,4,AMI发病状况,美国患AMI 90万/年,其中22.5万人死亡。至少50死于症状发作后1h内和到达急诊科之前 欧美多见,我国较少。北京、天津等华北地区较华南、华东稍多 2000年1月1日2001年12月31日期间,上海市住院期间死亡率为15. 2,2018/9/28,5,【发病机理】,冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄(95)和心肌供血不足,而侧支循环尚未建立时下列原因加重心肌缺血诱发 MI一、 冠状动脉完全闭塞二、心排血量骤降三、心肌需氧需血量猛增AMI

3、亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛,偶有因冠状动脉 栓塞、炎症、先天性畸形所致,2018/9/28,6,【发病机理】,一、冠状动脉完全闭塞,病变血管粥样斑块内或内膜下出血 冠状动脉栓塞(血栓、气体栓塞、心内膜炎时含有细菌的赘生物脱落引起栓塞等) 动脉持久性痉挛 冠状动脉开口的堵塞(梅毒性主动脉炎或主动脉夹层动脉瘤所致) 冠状动脉炎,2018/9/28,7,【发病机理】,二、心排血量骤降,休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等,2018/9/28,8,【发病机理】,三、心肌需氧需血量猛增,重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时,左心室负荷剧增,儿茶酚胺分泌增多,2018/9/28,9,

4、【病理】,一、坏死部位,左冠状动脉主干闭塞 可引起左心室广泛梗塞 左冠状动脉前降支闭塞 左心室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前部梗塞 左冠状动脉回旋支闭塞 左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房,可累及房室结 右冠状动脉闭塞 左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、室间隔后部、右心室,并可累及窦房结和房室结梗塞,2018/9/28,10,2018/9/28,11,2030min,心肌即可有少数坏死 112h,绝大部分心肌呈凝固性坏死,心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润 12w后开始溶解吸收,逐渐纤维化 68w形成疤痕而愈合陈旧性心梗,【病理】,二、病理变化,2018/9/28,12,缺

5、血时问过长导致心肌细胞死亡,细胞死亡的定义为细胞凝固性坏死和(或)收缩带坏死。根据面积MI分为: 显微镜下梗死(局灶性坏死) 小面积梗死(左心室心肌的30),【病理】,三、心肌梗死病理学定义,2018/9/28,13,【病理】,四、病理类型,透壁性心肌梗塞 累及心室壁厚度的全层或大部分 心内膜下心肌梗塞 梗塞呈灶性分布累及心室壁的内层,不到心室壁厚度的一半 心室腔内附壁血栓 波及心内膜而导致,2018/9/28,14,【病理生理】,一、血流动力学改变,坏死心肌收缩力减弱,心肌收缩力不协调,心室顺应性减低,心搏量心排出量下降,心率增快或有血压下降,出现心力衰竭或心源性休克 心室壁薄弱不足以承受心

6、室内压,能发生心脏破裂,产生心室膨胀瘤,2018/9/28,15,【病理生理】,二、电生理学改变,梗塞区心电图的特异性变化及各种心律失常,2018/9/28,16,【临床表现】,【症状】 【体征】 【实验室及其他检查】,2018/9/28,17,【症状】,胸骨后疼痛 休克 心律失常 心力衰竭 全身症状,2018/9/28,18,胸骨后疼痛 -最突出的症状,(一) 先兆(二) 诱因 (三) 部位 (四) 性质 (五)持续时间及其缓解特点,2018/9/28,19,(一)先 兆,原有心绞痛近日发作频繁程度加重,持续时间较久,休息或硝酸甘油不能缓解,甚至在休息中或睡眠中发作。 突发上腹部剧痛、恶心、

7、呕吐、急性心力衰竭,或严重律失常 心电图检查ST段一过性抬高或降低,T波高大或明显倒置,2018/9/28,20,(二)诱 因,暴饮暴食、饱餐 尤其是进食大量脂肪,餐后血脂增高,血液粘稠度高,血小板粘附性增强,局部血流缓慢,血小板易于聚集以致血栓形成 过劳、激动 增加心脏负荷 寒冷刺激 易引起冠状动脉痉挛 便秘 用力解便增加心脏负荷 MI后发生的严重心律失常、休克或心力衰竭 均可使冠状动脉灌流量进一步降低,心肌坏死范围扩大,2018/9/28,21,(三)部 位,典型部位为胸骨体上段或中段的后方 也可在心前区 范围大小如手掌 可向左肩、背、左上肢直至小指无名指、颈部、下颌及咽部,或上腹部并伴有

8、消化道症状,2018/9/28,22,(四)性 质,多为压迫、紧缩、压榨性剧痛,有濒死感。 常伴烦燥不安,面色苍白,出汗、恐惧、恶心、呕吐等,2018/9/28,23,(五)持续时间及其缓解特点,程度较重,持续时间久,有长达数小时甚至数天 舌下含服硝酸甘油不能缓解,2018/9/28,24,心绞痛与心梗的鉴别,2018/9/28,25,休克,20病人在数小时至1周内发生 主要原因有: 心肌遭受严重损害,左心室排出量急剧降低(心源性休克) 剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张 因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足,2018/9/28,26,心律失常,7595伴有心律失常,以24h内为最多见,以室性

9、心律失常最多,如室性早搏,室性心动过速,心室颤动前壁MI易发生束支传导阻滞 下壁MI易发生房室传导阻滞、窦性心动过缓、心室停搏 心房MI易发生室上性心律失常室颤的先兆:(1) “警告性心律失常”(频发、多形、成对 、RonT伴QTc延长室早) (2)出现大于T波的U波,尤其是TU方向相反者(3)心动过缓伴有室性早搏,2018/9/28,27,心力衰竭,梗塞后心脏收缩力显著减弱且不协调,易发生急性左心衰竭、急性肺水肿,右心室MI在开始即可出现右心衰竭,2018/9/28,28,全身症状,有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。主要因组织坏死吸收引起,一般在梗塞后12天内出现,体温在38左

10、右,很少超过39,持续约一周左右约1/3有疼痛的病人胃肠道症状,在发病早期伴有恶心、呕吐、上腹胀痛,呃逆,2018/9/28,29,心脏 心率多增快或减慢或心律不规则 ,第一心音减弱,第四心音 约10%20%病人在发病后23天出现心包摩擦音(纤维性心包炎),多在12天内消失 发生二尖瓣乳头肌功能失调者,心尖区可出现粗糙的收缩期杂音 发生心室间隔穿孔者,胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音 血压 均有不同程度的降低,起病前有高血压者,血压可降至正常 心律失常、心力衰竭、休克体征,【体征】,2018/9/28,30,约30 的AMI患者可以临床症状不明显、不典型,部位多变AMI时心肌缺血缺氧,酸性代谢产

11、物刺激心脏交感神经传入纤维,经颈脊髓交感神经1-5传至丘脑植物神经中枢,产生痛觉,痛觉可向颈髓2至胸髓4分布的任何部位放射,除可引起胸骨后疼痛外,尚可放射至咽部,下颌等,引起牙痛,咽痛,肩痛等易误诊为急腹症迷走神经传入纤维感受器多数位于心脏后下壁表面,当心肌缺血缺氧时刺激迷走神经。故心脏后下壁心肌梗塞易产生腹痛,伴有恶心,呕吐。但AMI时无上腹明显压痛,症状与体征不符,且多伴有胸闷、出汗,需查ECG及心肌酶,2018/9/28,31,常以心衰、休克、 心律失常、心脏破裂等并发症或突然昏厥、昏迷、偏瘫等神经系统症状为主要表现 冠状动脉突然闭塞,所供血心肌在尚未释放足量代谢产物引起疼痛之前已经坏死

12、;老年患者反应迟钝,加之MI时心搏出量减少或严重的心律失常而致心脑供血不足、脑血管痉挛,致疼痛阈增高; 糖尿病患者心脏植物神经纤维变形、断裂、数量减少,甚至消失,致使疼痛的感受和传导阻滞; 心肌梗死的面积较小,向血中释放的致痛物质较少,不足引起疼痛;冠状动脉管腔狭窄逐渐形成,心肌长期缺血缺氧,代偿性侧枝循环形成,心肌梗死后不引起疼痛; 老年患者常合并多种慢性疾病,疼痛可被原有疾病掩盖AMI时CO下降,心室舒张末期压力增高,产生肺静脉瘀血性心衰, 引起呼吸困难及咳嗽,易误诊为肺心病引起的肺源性呼吸困难。高龄患者痛觉减弱,常无胸痛表现,约30 的AMI患者可以临床症状不明显、不典型,2018/9/

13、28,32,动脉夹层或动脉瘤容易混淆上述多突发撕裂样胸痛,疼痛部位随夹层发生位置而异。同时有放射痛。患者常有高血压病史,随夹层损及或受压脏器可有双上肢血压值不等及相应器官缺血或受损症状,心脏超声及主动脉螺旋CT可确诊,约30 的AMI患者可以临床症状不明显、不典型,2018/9/28,33,【实验室及其他检查】,心电图 超声心动图 放射性核素检查 选择性冠状动脉造影 冠状动脉内多普勒超声技术 血液检查,2018/9/28,34,心电图,(一)特征性改变 (二)动态性改变 (三)部位和范围判断,肢体导联,常规胸导联,2018/9/28,35,(一)特征性改变,病理性Q波 面向心肌坏死区的导联上出

14、现宽而深的Q波 ST段抬高呈弓背向上型 面向坏死区周围心肌损伤区的导联上 T波倒置 面向损伤区周围心肌缺血区的导联上心内膜下心肌梗死无病理性Q波,2018/9/28,36,(二)动态性改变,超急性期 发病数小时内异常高大两肢不对称T波 急性期 数小时后,ST段明显抬高,弓背向上,直立的T波,形成单向曲线,12日内出现病理性Q波,同时R波减低,病理性Q波或QS波常持久不退 亚急性期 ST段抬高持续数日两周左右,逐渐回到基线水平,T波变为平坦或倒置 恢复期 数周数月后,T波呈V形对称性倒置,可永久存在,或在数月至数年后恢复,2018/9/28,37,(三)部位和范围判断,根据出现特征性改变的导联来

15、判断心肌梗塞的部位V1、V2、V3反映左心室前壁和侧壁 、aVF反映下壁 、aVL反映左心室高侧壁,2018/9/28,38,AMI心电图定位诊断,2018/9/28,39,广泛前壁AMI超急期图示V2V5 T波高尖,多导联ST改变急性期、avL、 V2V5 QS波,ST段弓形抬高,T波倒置,2018/9/28,40,下壁AMI超急期、 、aVF导联呈qR型,ST段抬高, T波高尖,其他导联ST段压低或伴T波倒置次日ECG有明显恢复,仅、aVF、V5、V6导联ST段轻度压低、T波低平急性期(6th d)、 、aVF 病理性Q波,ST段轻度抬高、T波倒置,2018/9/28,41,AMI的ECG

16、分型,Q波型(透壁性) 冠脉主支完全闭塞和心肌侧枝循环较差,预后不佳对应导联ST段压低、ST段抬高、仅有Q波和T波改变三种情况,死亡率分别为28、3、0 无Q波型(非透壁性)一过性或不全性闭塞ST段压低、ST段抬高、仅T波改变三种情况死亡率分别为24、3、0出现ST段压低者预后差,这可能与冠冠反射致广泛血管痉挛、心肌缺血结果,2018/9/28,42,不典型的心肌梗塞心电图变化,多见于 心内膜下MI复发梗死多发梗死MI合并束支阻滞或预激综合症,约20 的AMI患者可以ECG无异常、20不典型,2018/9/28,43,不典型的心肌梗塞心电图变化,(一)心内膜下MI ECG变化与重度心肌缺血者相仿,各导联除aVR表现为ST段抬高外,普遍呈ST段压低,T波呈先负后正的双向或倒置,R波降低,持续数周或数月,甚或长期存在,亦称无Q波的MI,

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