细菌感染性疾病课件_1

《细菌感染性疾病课件_1》由会员分享，可在线阅读，更多相关《细菌感染性疾病课件_1（66页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、,第五章 细菌感染性疾病第四节 霍乱传染病学教研室 周毅,课时安排：2节 教学课型：理论课 教学目的要求：掌握：临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗熟悉：病原学、发病机理、实验室检查、预防措施了解：流行病学、病理变化,教学重点与教学难点重点：临床表现、诊断、鉴别诊断难点：诊断及鉴别诊断,治疗教学方法:课堂讲授教学手段:多媒体教学,第四节 霍乱 概述：霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病属由甲类传染病一年四季可发病，但夏秋季是发病高峰,霍乱临床特征： 发病急骤 剧烈肠泻呕吐 脱水 肌肉痉挛 循环衰竭 电解质紊乱、酸碱平衡失调 可导致肾功能衰竭,一.病原学：霍乱弧菌（一）形态1、霍乱弧菌属弧菌属，革兰氏

2、染色阴性2、悬滴法镜检：穿梭状运动3、粪便直接涂片：排列成鱼群状4、O139群菌体外有荚膜,（二）培养特性1、属兼性厌氧菌2、碱性环境下生长繁殖快3、增菌培养常用：PH8.48.6的1%碱性蛋白胨水,（三）毒素：型毒素：内毒素：制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分型毒素:霍乱肠毒素（外毒素）：致病主要困素型毒素：致病意义不大,（四）分类1O1群霍乱弧菌：主要致病菌2分为古典生物型、和埃尔托生物型3O1群霍乱弧菌分为三个血清：小川型（A、B抗原）稻叶型（A、C抗原）彦岛型（A、B、C抗原）,（五）抵抗力：1、四怕：怕热、怕干燥、怕酸、怕消毒剂2、在河水、海水、井水中可生存13周3、粘附于藻类或甲壳类动

3、物时，可存活更久,选择题：从1817年至1992年共发生七次世界性霍乱大流行，其病原属于：A、古典生物型霍乱弧菌B、埃尔托生物型霍乱弧菌 C、0-1群霍乱弧菌D、非0-1群霍乱弧菌 E、不凝集弧菌,二.流行病学 （一）传染源：,主要传染源：病人和带菌者 尤其是中、重型病人为重要的传染源排菌量大,（二）传播途径：经水传播：主要途径 暴发流行经食物传播 食物型暴发日常生活接触、苍蝇传播 （三）易感人群：人群普遍易感，病后免疫不持久感染后以隐性感染为多,（四）流行特征 1.季节：7-月高峰月 2.具有在方性和扩散性特点：印度的恒河三角洲古典生物霍乱弧菌的地方性疫源地印尼的苏拉威西岛埃尔托生物型的地方

4、疫源地,三.发病机理与病理解剖 （一）发病机理 1.霍乱弧菌侵入人体后发病因素取决于： （1）机体胃酸分泌程度 （2）霍乱弧菌致病力的强弱 2.吞入霍乱弧菌超过108-109时 发病,3.霍乱弧菌进入小肠后 通过定居因子：主要为脂多糖、毒素协同调节菌毛A（TCPA）使霍乱弧菌粘附于小肠粘膜上并定居。并不断侵入粘膜下层，在小肠碱性环境中大量繁殖，并产生霍乱毒素（CT) 霍乱肠毒素（霍乱源）4.霍乱肠毒素 剧烈腹泻,5.霍乱毒素霍乱毒素导致腺苷酸环化酶持续活化，使ATP不断转化为cATP细胞内cATP浓度持续升高 剌激隐窝细胞分泌水、氯化物、碳酸氢盐功能加强，同时抑制绒毛细胞对钠和氯离子的吸收 水

5、和NaCI在肠腔积聚 水样腹泻,6.米汤样或米泔水样大便：霍乱毒素作用于肠道杯状细胞 分泌大量粘液微粒此外：腹泻导致失水使胆汁分泌减少,（二）病理生理 1、霍乱患者大便：等渗性 2、水和电解质紊乱：腹泻和呕吐所致 3、代谢性酸中毒： （1）碳酸氢根大量丢失 （2）失水 周围循环衰竭 组织因缺氧进行无氧代谢 乳酸增多 加重代谢性酸中毒 （）急性功能性肾衰不能排泄代谢的酸性物质，也可导致酸中毒,（三）病理解剖： 病理特点：全身严重脱水，伴循环衰竭,四.临床表现： 潜伏期：1-3d（数小-7d） （一）典型霍乱的临床表现 1.泻吐期：持续数小时到1-2d （1）无痛性剧烈腹泻，不伴里急后重 （2）大

6、便性状：泥浆状、水样便有粪质、粘液:开始米泔水样便洗肉水样便：伴肠道出血清水样黄水样无粪质,（3）大便次数：数次 、十余次 、无数次每次超过1000ml （4）先腹泻，后伴有呕吐，少有恶心呈喷射性或连续性呕吐呕吐物先为胃内容物 米泔水样,（5）多数有腓肠肌痉挛而致疼痛腹直肌痉挛而致 “腹痛”O139 血清群霍乱特征：发热多有腹痛可并发菌血症等肠外感染,2.脱水虚脱期：数小时2-3日 （1）脱水： 轻度脱水：失水1000ml皮肤粘膜稍干燥皮肤弹性略差无意识障碍,中度脱水：30003500ml 皮肤弹性差 眼窝凹陷 声音轻度嘶哑 血压下降 尿量减少,重度脱水：失水约定4000ml,“霍乱面容” 烦

7、燥不安、惊恐、声音嘶哑 口喝、眼窝及眼眶下陷、两颊深凹、闭目难合 神志不清 皮肤干燥无弹性、指纹皱瘪 舟状腹： 极度无力 尿量减少，血尿素氮升高，出现明显尿毒症和酸 中毒 。,（2）代谢性酸中毒： HCO3- 大量丢失 （3）肌肉痉挛：钠大量丢失 （4）电解质的丢失：体内钾、钠、氯丢失严重血浆中这些离子可正常，钾离子可升高血液浓缩所致,（4）低钾综合征：肌腱反射消失心动过速心律不齐 ECG 中QT延长、T波低或倒置、U波增高,（5）严重者可导致循环衰竭 少尿或无尿 尿比重增高 血中BUN Cr CO2CP 属肾前性氮质血症,反应期（恢复期）：部分病人在症状消失后出现发热：T 38-39 ,持续

8、1-3d消失 原因：由于大量输液后，循环改善，残存肠毒素的重吸收（二）临床类型：轻、中、重、干性霍乱。见书中表格：自学,五.实验室检查： （一）血常规及生化检查： 1.RBC Hb ：为什么？ 2.WBC（10-30）109/L，N M 3.NaHCO3 (15mmol/L) （二）尿液检查： 1.尿常规：蛋白、RBC、WBC 和管型 2.尿比重：1.010-1.025之间,（三）粪便检查：1.粪常规：镜检少量WBC、RBC.涂片染色：镜下可见革兰氏阴性弧菌，呈鱼群状排列,动力试验和制动试验：快速诊断 （1）新鲜粪便：悬滴或暗视野显微镜检：可见穿梭状运动，动力试验阳性 （2）制动试验：加上一滴

9、O1群抗血清，细菌停止活动，证明标本中有O1群霍乱弧菌加上一滴O139群抗血清，细菌停止活动，证明标本中有O139群霍乱弧菌,（四）培养（+）有助于诊断 （五）血清学检查：血清抗菌抗体呈4倍以上升高者有诊断价值 （六）分子生物学检查：PCR：检查霍乱肠毒素的基因序列快速、敏感、特异性较高,六.诊断与鉴别诊断： （一）诊断标准：P166符合以下三项中一项者可诊断为霍乱： （1）有泻吐症状，粪便培养霍乱弧菌阳性。 （2）流行区人群，凡有典型的霍乱腹泻和呕吐症状，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉痉挛者。虽然粪便培养无霍乱弧菌，但并无其他原因可查者，如有条件中做双份血清凝集素试验，滴度4倍或4倍以上者

10、可确诊。 （3）疫源检索发现粪便培养阳性前5d内有腹泻症状者，可诊断为轻型霍乱。,（二）疑似病例：P166符合下列两项之一者可诊断为疑似霍乱： （1）具有典型霍乱症状的首发病例，病原学检查未尚未肯定前。 （2）霍乱流行期间有明显接触史，且发生泻吐症状，而无其他原因可查者。 对疑似病例应填写疑似霍乱报告、隔离、 消毒。 并每日作粪便培养，如二次阴性，可否定诊断并作更正报告。,鉴别诊断 （一）急生肠炎 1.病情急起，先吐后泻 2.腹泻时伴腹痛 3.水样或粘液脓血便 4.发热与中毒症状明显，循环衰竭少见,（二）急性菌痢 1.急起发热 2.腹泻伴腹痛，以左下腹痛为主 3.里急后重，便次多，量少，不臭，

11、脓血便 4.粪便镜检：大量脓细胞,七.治疗：治疗关键：及时足量补液纠正脱水纠正酸中毒及电解质失衡使心功能改善,（一）补液和电解质是治疗霍乱的关键措施 1.静脉补液： 原则： 早期、迅速、足量、先盐后糖、先快后慢、 纠酸补钙，有尿补钾。 注意：老人、婴幼儿、心肺功能不全者：补液不可过快，边补边观察治疗反应,（）补液种类：541容液腹泻治疗液2:1 盐水碱液 NS林格乳酸钠溶液,541溶液： 每升含：氯化钠5g、碳酸氢钠4g、氯化钾1g 此液的电解质浓度与大便丧失的电解质浓度相 似，为等渗溶液，是目前治疗霍乱脱水的首选液 具体配方：0.9%氯化钠550ml1.4%碳酸氢钠300ml10%氯化钾10

12、ml10%葡萄糖140ml,21盐水碱液2份生理盐水和1份1.4%碳酸氢钠溶液 腹泻治疗液：每升含葡萄糖8g，氯化钠4g，醋酸钠6.5g，氯化钾1g 口服补液盐：每升中含葡萄糖 20g氯化钠 3.5g碳酸氢钠2.5g氯化钾 1.5g,3:2:1溶液5%葡萄糖溶液3份生理盐水2份11.2%乳酸钠或1.4%碳酸氢钠1份 （2）输液量和速度：轻度失水：3000-4000ml/第一个性小时中度失水：4000-8000ml/第一个性小时重度失水：8000-12000ml/第一个性小时,中度以上者最初2小时内应补充：20004000ml 经多条静脉管道、加压输入 先按1ml/kg/min 脱水纠正且有尿时

13、：补氯化钾 尤其儿童病人补钾重要，因其粪便排钾量多,（2）儿童易发生：低血糖昏迷脑水肿低血钾应及时纠正脱水和补充钾盐儿童：中型3:2:1溶液重型541溶液或2:1溶液,（3）补钾与纠正酸中毒：凡腹泻未止即应补钾，有严重腹泻脱水引起休克、少尿者也应早期应用含钾不甚高的541溶液酸中毒严重者可另加入碳酸氢钠输入,2.口服补液：最初6h，成人750ml/h小儿250ml/h（20kg）以后口服总量为腹泻量1.5倍适应于：轻、中度脱水病人重症病人脱水纠正后可口服,口服补液（ORS） 葡萄糖 20g 氯化钠 3.5g 碳酸氢钠 2.5g 氯化钾 1.5g 溶于1000ml可饮用水中,（二）抗菌药物1.诺

14、氟沙星：200mg tid 连服3d2.环丙沙星 ：0.25-0.5g Bid. 连服3 d （三）对症治疗1.必要时：肾上腺皮质激素、血管活性药物。2.急性肺水肿及心衰：暂停输液，镇静剂、利尿剂、强心剂3.氯丙嗪、黄连素:抗肠毒素作用,减轻症状,八.预防 （一）控制传染源： 1.加强检疫 2.病人：严格隔离 3.对于接触者：严格检疫5d，粪便培养连续3次阴性解除隔离诺氟沙星 200mg Tid，连服2d,（二）切断传播途径：三管一灭消毒 （三）基因工程技术研制口服疫苗正在研究之中,病案分析,男性，31岁。腹泻两天，1998年6月27日来就诊， 病前3天曾进食海产品。2天前始腹泻，大便7-8次

15、/d，黄色稀便，无发热，无腹痛，无里急后重感。检查：皮肤弹性好，无脱水貌，血压正常，腹软无压痛，肠鸣音活跃。化验：未梢血白细胞 6.5109/L,大便常规白细胞 3-5/HP、红细胞（-） 大便悬滴动力、制动试验均为阴性，诊断为急性肠炎。次日大便培养报告有O139群霍乱弧菌生长。追问病史，病人出现腹泻后口服氟哌酸6片，因腹泻次数未见减少而就诊。,案例分析,本例特点 （1）为夏秋季急性起病，病前进食海产品， （2）轻度腹泻黄色稀便，无发热及腹痛， （3）大便检查仅见少量白细胞，大便培养后确诊为霍乱。 （4）如不做大便培养，以上特点支持急性肠炎的诊断。 （5）但有一点不相符合就是无腹痛。,（6）一般腹泻均伴有程度不同的腹痛。只有患霍乱时腹泻重而不伴腹痛。 （7）本例就诊时大便玻片悬滴动力、制动试验均为阴性，但粪便培养结果报告有O139霍乱弧菌生长。 （8）其原因可能是病后服用抗菌药物，细菌活动受到抑制。,由此可见，急性肠炎与轻型霍乱在临床上难以鉴别。少数O139霍乱引起的霍乱也可有腹痛的症状，靠临床诊断无法确定。确诊主要靠粪便悬滴细菌动力、制动试验及培养。,