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1、三、牙周炎的发病机制,牙周炎的发病机理：宿主的防御机制在抵御病原微生物的同时，参与了牙周组织的继发性损伤,三、牙周炎的发病机制,1.牙菌斑的作用 脂多糖 细菌酶 2.中性多形核白细胞的作用 PMN发挥了第一线抗牙周炎病原菌的防御作用。PMN发生质或量的缺陷，都可加速牙周炎的发生、发展,三、牙周炎的发病机制,3.细胞因子的作用 1）可望将IL1的测定作为牙周炎活动期的诊断指标之一 2）肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF） 3）检测PGE2水平可作为牙周炎的炎症程度及判断疗效的一项客观标志 4）MP也是判断牙周炎的活动期或静止期的客观检测指标之一。 5）护骨因子及破骨
2、细胞分化因子,三、牙周炎的发病机制,4.全身性易感因素遗传因素、基因缺陷（早发性牙周炎）、吞噬细胞数目减少及功能缺陷全身性疾患（糖尿病、艾滋病等）其他：吸烟 营养 精神因素内分泌失调,三、牙周炎的发病机制,综上所述，牙周炎的破坏过程，是口腔菌斑与宿主之间通过复杂的分子机制相互作用的结果。 宿主的防御过程可分为两类：一是非特异性的炎症反应；另一种为特异性的免疫应答反应，其中包括体液免疫与细胞免疫及补体系统。,牙周炎/临床表现,牙周炎的主要临床特征为牙周溢脓、牙齿松动。在牙周炎的初期一般症状不明显，疾病的发展过程中可逐渐出现咀嚼无力、牙龈出血、牙周袋溢脓、口臭、牙齿松动以及牙齿伸长、倾斜、移位等，
3、严重者可发生牙齿脱落。 X线表现，牙槽嵴顶消失，牙槽骨的硬骨板可出现不同程度的吸收，显示牙周膜间隙增宽。严重者牙槽嵴部分或全部吸收、破坏、消失,牙周炎/临床表现,牙周炎/临床表现,牙周炎/临床表现,牙周炎/病理,牙周炎的发展过程 始发期 早期 病损成立期 进展期,始发期,早期病变,始发期,病损确立期,进展期,进展期,牙周炎/活动期病理变化,1.牙面上可见不同程度的菌斑、牙垢及牙石堆积,牙周炎/活动期病理变化,2.牙周袋内有大量炎性渗出物，免疫球蛋白及补体等成分。 3.沟内上皮出现糜烂或溃疡，一部上皮向结缔织内增生呈条索状或网眼状，有大量炎症细胞浸润，并见一部炎性细胞及渗出物移出至牙周袋内。,牙
4、周炎/活动期病理变化,4.结合上皮向根方增殖、延伸，形成深牙周袋，其周围有密集的炎症细胞,牙周炎/活动期病理变化,5.沟内上皮及结合上皮下方的胶原纤维水肿、变性、丧失，大部已被炎症细胞取代。,牙周炎/活动期病理变化,6.牙槽骨出现活跃的破骨细胞性骨吸收陷窝。牙槽嵴顶及固有牙槽骨吸收、破坏。,牙周炎/活动期病理变化,7.牙周膜的基质及胶原变性、降解，由于骨的吸收、破坏，导致牙周膜间隙增宽,牙周炎/活动期病理变化,8.深牙周袋致使根面的牙骨质暴露，可见牙石与牙骨质牢固的附着,牙周炎/活动期病理变化,牙周炎/活动期病理变化,病理,牙周炎/活动期病理变化,病理,牙周炎/静止期病理变化,炎症明显减少，大
5、量新生的纤维结缔组织，或见粗大的胶原纤维束增生，其间可见少量慢性炎症细胞浸润，还可见新生的毛细血管。 牙槽骨的吸收呈静止态，一般看不到破骨细胞。常可见原有的吸收陷窝区有新的类骨质形成。牙槽嵴部位的吸收亦可见有新骨形成。 增生的粗大胶原纤维束附着在牙骨质上，常呈棘状增生像，被吸收的牙骨质区也见类骨质或新形成的牙骨质。,牙周炎/静止期病理变化,粗大的胶原纤维束增生,牙周炎/病理,牙槽骨吸收与牙周袋形成在临床病理上可分为三种情况： 龈袋（gingival pocket） 骨上袋（supragingival pocket） 骨内袋（intrabony pocket）,牙周炎/病理,骨上袋,牙周炎/病理,骨内袋,牙周病/牙周变性,periodontal degeneration,水样变性,玻璃样变,病理性钙化,血管增生、扩张，管壁增厚，管腔狭窄甚至闭塞等改变,牙周病/牙周创伤,牙周膜间隙真宽，固有牙槽骨吸收,牙周病/牙周创伤,牙周病/牙周创伤,病理：骨小梁改建,牙周病/牙周创伤,钙化,牙周病/牙周萎缩,牙周萎缩（periodontal atrophy）主要指的是牙龈退缩（gingival recession） 老年性萎缩（senile atrophy） 早老性萎缩（presenile atrophy）,
