人禽流感诊疗与预防张跃新课件

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1、2009-2,人禽流感,人禽流感的诊疗与预防 新疆医科大学第一附属医院感染科 张跃新 MD,2009-2,人禽流感,问题,1、人禽流感与我们过去的感冒是同一种疾病吗？ 2、人禽流感与冬春季常见的流感是同一疾病吗？ 3、人禽流感能否引起人类的大流行？ 4、 我们现在采用的预防措施科学合理吗？ 5、我们应如何面对禽流感对人类的威胁？,2009-2,人禽流感,人禽流感病例（1）,患者女性，31岁，汉族，乌市某农场农工。 “咳嗽、咳痰、发热一周”于09年1月18日来我院就诊。 患者入院前周无明显诱因出现阵发性咳嗽、咳白色泡沫痰，伴畏寒发热，体温达39，以夜间明显，并伴乏力、纳差2天。小诊所就医，静点青

2、霉素和双黄连3天无效，到当地医院就医，诊断为“上呼吸道感染”。2天后家人发现口唇紫绀，痰中带血，到当地医院就诊，化验白细胞偏低(具体不详)，病情加重而转入我院急诊科，查胸片示“右肺中上肺野，左肺中下高密度片状影”，当即以“重症肺炎”收住我院呼吸重症监护病房。,2009-2,人禽流感,入院时查体：T39.5，P110次min，R38次min，血压9354 mmHg。抬入病房，神志清，精神差，急性病容，呼吸急促，口唇轻微紫绀。心率快，律齐。双肺叩清音，双肺底可闻及痰鸣音及湿罗音。腹部（-）。 入院后诊断“重症肺炎、急性呼吸衰竭；感染性休克？”。 入院后呼吸困难渐进性加重，白细胞及血小板减低明显。给

3、与亚安培南万古霉素 静点效果不佳。再次拍摄胸片示“双肺高密度阴影较前明显增加”。,人禽流感病例（2）,2009-2,人禽流感,白细胞1.09109L，N63.24，PLT 5.61.09/L。血清钾2.5mmol/L，白蛋白24gl/L。 血气分析示Pa02 57.4 mmHg，PaC02 38.1mmHg，HC03 22.1mmol/L，PH 7.381，SaO2 87.7。 用甲基强地松龙40mg冲击治疗，经上述治疗，体温降至38，但呼吸困难进行性加重，氧饱和度80%左右，立即行气管插管，有创呼吸机辅助通气，血氧饱和度升至90。 患者于10天前曾到当地农贸市场购买活鸡并食用。疑为“禽流感并

4、重症肺炎”立即查痰及气管分泌物送CDC监测H5N1 于1月22日报告禽流感病毒H5N1亚型阳性（PCR和血清学）,人禽流感病例（3）,2009-2,人禽流感,2009-2,人禽流感,2009-2,人禽流感,2009-2,人禽流感,一、概念,禽流感（avain influenza， bird flu）是由甲型流感病毒感染导致的禽类一种急性传染性疾病。禽流感早在100多年前在意大利出现，现在全世界范围内都有发病的报告。近年来，禽流感已在我国及周边国家和地区呈爆发流行,如日本、南韩、越南、泰国、印尼、老挝、柬埔寨、中国大陆和台湾等地为高致病性禽流感病毒在家禽中流行，在全球都有接触者感染并致死的报道。

5、 禽流感病毒可感染人类而导致呼吸道感染（流感表现），甚至引起呼吸窘迫综合症而致死。,2009-2,人禽流感,(一) 病原学,流感病毒（influenza virus）流感病毒属正粘病毒科， 其特征是病毒表面有神经氨 酸酶（NA）和血凝素（HA），可凝集某些动物的红细胞；对呼吸道系统有致病性，特别是与粘多糖和糖蛋白具有特殊的亲合力，并且与细胞表面的含唾液酸的受体具有更强的亲合力。,2009-2,人禽流感,1、形态与结构,流感病毒是RNA病毒，由胞 膜和核衣壳构成，形态呈直 径约100nm的球状、或长达 数千nm的丝状。胞膜含有 膜蛋白（M1、M2）、双 层类脂膜、血凝素（HA） 和神经氨酸酶（N

6、A）。,2009-2,人禽流感,包括甲（A）、乙（B）、丙（C）型流感病毒。 甲型流感病毒可感染人类及不同种类的动物，包括鸟、马、猪及海洋哺乳动物； 而乙型和丙型流感病毒只感染人类。,2009-2,人禽流感,（1）分型,根据病毒核蛋白（NP）和基质蛋白（MS）抗原性不同，将其分为A、B、C三个血清型。根据流感病毒血凝素HA和神经氨酸酶NA抗原性的差异，又可将其分为不同的亚型。按HA抗原分为16个亚型（H11）；按NA分为9个亚型（N19）。,2009-2,人禽流感,HA的作用是将病毒粒子吸附在细胞表面受体（唾液酸低聚糖）上，并与病毒的血凝活性相关。在对病毒的中和作用和抗感染保护中，抗HA抗体非

7、常重要； NA酶的活性则是通过对受体内神经氨酸的作用，可使新生病毒从细胞中释放出来，抗NA抗体对保护作用也很重要。,2009-2,人禽流感,病毒复制,病毒吸咐在细胞表面含唾液酸的糖蛋白受体上，然后通过受体介导的细胞内吞作用，病毒进入细胞并启动转录产生mRNA，继而合成HA、NA、NP和三种聚合酶（PB1、PB2和PA）。经过装配生成具有传染性的病毒颗粒，并以出芽方式从宿主细胞中释放到细胞外。,2009-2,人禽流感,抗原性变异,抗原漂移（antigenic drift）：抗原漂移是由编码HA和/或NA蛋白的基因发生点突变引起的，是在免疫群体中筛选变异体的反应，它可引起致病性更强病毒的出现。 抗

8、原转换（antigenic shift）：抗原转换是当细胞感染两种不同亚型流感病毒时，病毒基因组发生重组，从而引起抗原转变,形成新的血清型。,2009-2,人禽流感,对理化因素的抵抗力,A型流感病毒对干燥、紫外线、乙醚、甲醛、十二烷基硫酸钠和铵离子等敏感。 流感病毒可在加热、极端的pH值、非等渗和干燥的条件下失活。如阳光下直射4048小时即可灭活，56数分钟丧失致病性，100 1分钟即被灭活。 低温时病毒较稳定，在4能存活1月余，在-70存活5月以上。,2009-2,人禽流感,对理化因素的抵抗力,在野外条件下，流感病毒常从感染禽的鼻腔分泌物和粪便中排出，病毒受到这些有机物的保护极大地增加抗灭活

9、的抵抗力。 流感病毒可以在自然环境中，特别是凉爽和潮湿的条件下存活很长时间。 粪便中病毒的传染性在4条件下可以保持长达3050天，20时为7天。,2009-2,人禽流感,三、流行病学,1.流行特征 突然发病、传播迅速、流行广泛、发病率高、流行过程短暂。 所有禽类都是禽流感病毒的易感物种。 禽流感导致禽类包括轻度感染症状，或者高度传染性，或者快速致命疾病并导致严重流行。后者被称为“高致病性禽流感”。这一类型的禽流感表现为突然发病，症状严重，迅速死亡，死亡率高达50%100。,2009-2,人禽流感,三、流行病学,所有的高致病性禽流感都是由甲型流感病毒H5、H7和H9亚型导致的。 迁徙性水禽是流感

10、病毒的自然宿主，这些水禽通常对禽流感具有免疫能力。 包括鸡和火鸡在内的家禽中很容易出现快速致命流感的流行。,2009-2,人禽流感,三、流行病学,低致病性病毒在禽类中经过几次短暂的循环后，可以变异为高致病性病毒。 19831984年间美国禽流感流行，H5N2病毒最初导致轻中度疾病，6个月内变成了高致病性病毒，死亡率高达90。销毁了约6500万美元的1700万只鸡。 19992001年度意大利H7N1病毒在9个月内变异为高致病性病毒。超过1300万禽类死亡或被宰杀。 缺乏监测措施和控制措施，可以流行数年 1992年墨西哥H5N2禽流感，最初表现为低致病性，而后演变为高致病性，直到1995年才得以

11、控制。,2009-2,人禽流感,三、流行病学,禽流感病毒具有传染性强， 可以通过机械途径传播，包括污染的设备，车辆，饲料，笼子，以及衣服。 直接或间接接触家禽和野生迁徙水禽可能导致禽流感的发生。 活禽市场也是疾病播散的常见地之一。,2009-2,人禽流感,三、流行病学,禽流感病毒通常只导致禽类和猪的感染。 1997年香港第一次出现人类感染禽流感病例。（H5N1）并导致18人感染，有6人死亡。 基因测序证实病毒直接从禽类转移到人类。 当时也出现了有医护人员被感染的病例，但未出现死亡。 1999年香港的2例儿童被禽流感病毒H9N2感染。,2009-2,人禽流感,三、流行病学,2003年2月 香港再

12、次爆发H5N1禽流感并有2人被感染。 2003年27月,荷兰发生禽流感H7N7爆发,导致一名兽医在两个月后死亡,其他83人被感染。 2004年1月,越南发生H5N1禽流感爆发流行并导致死亡24例。 通过广泛的调查表明与活病禽的密切接触是人类感染的原因。 2004年7月中国从1月27日至2月4日确诊出现高致病性禽流感疫情以来，共出现高致病性禽流感疫情23起，其中疑似18起，确诊5起；全国合计病禽5万余只，死亡49千余只，扑杀121万余只。几起疫情已得到较好控制，没有发现人员感染的情况。,2009-2,人禽流感,研究表明，人类历史上每次流感大流行，都与禽流感病毒有着密切的联系。 如1918年的西班

13、牙流感，致全球2000多万人死亡，是第一次世界大战死亡人数的两倍，而造成此次流行的H1N1毒株基因组的8个片段均来源于禽流感病毒。 1957年发生的“亚洲流感”的H2N2毒株以及1968年的“香港流感”的H3N2毒株也均与禽流感病毒有关。,三、流行病学,2009-2,人禽流感,三、流行病学,自2008年12月以来，我国已报告8起禽流感H5N1病例，其中5例死亡。 近期我国人禽流感疫情有四个特点： 1、人禽流感病例散发分布，各病例之间无流行病学关联。 2、冬春季高发，多集中在每年的1-3月。 3、多数病例有病死禽类接触史或活禽经营市场暴露史。 4、感染患者的禽流感H5N1病毒仍为禽源性，大多数人

14、对此病毒不易感。通过对病毒基因测序和比对分析表明，感染人的禽流感病毒变异很小，尚未发现与季节性流感病毒发生基因重配，仍为禽源性病毒。,2009-2,人禽流感,三、流行病学,据世界卫生组织（WHO）统计，自2003年以来，截至2月9日 全球共报告实验室确诊人禽流感病例406例，死亡254例，病死率62.56%，分布在15个国家。 我国的病例数为38例，死亡25例，病死率65.8%。,2009-2,人禽流感,三、流行病学,流感流行有其特殊的方式，通常为骤发，在23周内达到发病高峰，持续610周 甲型流感危害较大，常造成爆发流行或大流行。因该病毒常发生变异，出现新的病毒株，人群对其普遍缺乏免疫力，从

15、而在短期内迅速扩展至世界各地。 乙型和丙型流感相对较少，只引起人类感染。,2009-2,人禽流感,1、传染源,患禽流感或携带禽流感病毒的鸡、鸭、鹅等家禽,特别是鸡；但不排除其它禽类或猪成为传染源的可能。 禽流感患者及隐性病毒感染者为主要传染源。 动物（禽和猪）是重要的贮存宿主和中间宿主。 目前发现禽流感H5N1可由病禽感染人类。 病人自潜伏期末开始从呼吸道大量排毒，可长至病后7天，病初23天传染性最强。,2009-2,人禽流感,2、传播途径,空气飞沫传播是主要途径。病毒存在于呼吸道分泌物中，经说话、咳嗽、打喷嚏，以飞沫或气溶胶形式散播于空气中，易感者吸入后即被感染。其传播速度与广度与人口密集程

16、度相关。 一旦出现流感流行，医疗机构易成为流感播散的源头之一。 禽流感病毒可污染饮食、餐具、茶具、手、毛巾等再接触易感者的粘膜（口、鼻、眼）而感染。 目前，WHO的报告认为尚无可靠证据表明禽流感可以人-人传播。,2009-2,人禽流感,3、易感人群,人类对流感病毒普遍易感，与性别、职业无关。但12岁以下儿童发病率较高，病情较重。与不明原因病死家禽或感染、疑似感染禽流感家禽密切接触人员为高危人群，是禽流 感疫情重点监控对象。,2009-2,人禽流感,禽流感职业暴露人员,在医院进行禽流感防治工作的各级医务人员; 疫点、疫区进行禽流感防治工作的各级医务人员; 疾病预防控制机构及其他有关人员,2009-2,人禽流感,发病机制和病理,流感病毒可感染呼吸道的所有细胞，并能复制，产生大量病毒排出播散。 呼吸道的病毒量与疾病严重程度有关。 流感病毒致病的主要机制是病毒复制引起细胞的损伤及死亡。 呼吸道细胞受染引起细胞皱缩、核浓缩、纤毛脱失、柱状上皮脱落，病毒包涵体形成，以及细胞溶解或凋亡。,流感病毒抗原,2009-2,