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1、急性胰腺炎,2011.4,一、概 述,急性胰腺炎(Acute Pancreatitis) 大多数患者的病程呈自限性，20-30患者临床经过凶险。总体病死率为5-10。 发病率呈增高趋势，而且该病的病死率仍较高。国际上许多国家均有急性胰腺炎诊治指南，且不断更新，说明该病的复杂性和人们认识的不断提高。,了解胰腺,胰腺位于上腹部，是人体第二大消化腺，与肝胆、胃十二指肠和脾脏相邻。胰腺虽小，但作用非凡，可以说，它是人体中最重要的器官之一：1 内分泌功能：多种内分泌细胞，分泌胰高血糖素、胰岛素、胃泌素等2 外分泌功能：多种消化酶，尤其对脂肪的消化。,了解胰腺,了解胰腺,二、术语和定义,1.急性胰腺炎诊断
2、命名：AP诊断只分为：轻症AP(MAP) ；重症AP(SAP)；暴发性胰腺炎；2. 标准临床诊断包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型);3. 废弃：急性单纯性胰腺炎、急性坏死胰腺炎，急性出血坏死性胰腺炎、急性出血性胰腺炎、急性胰腺蜂窝炎等。消化病学分会2003年,急性胰腺炎的术语和定义 1992年亚特兰大急性胰腺炎国际研讨会,2. 严重度分级和病程分期：无脏器功能障碍者为I级，有脏器功能障碍者为级，其中72 h内经充分的液体复苏，仍出现脏器功能障碍的级重症急性胰腺炎患者属于暴发性急性胰腺炎。外科学分会胰腺组,1急性反应期：自发病
3、至2周，可有休克、呼吸功能障碍、肾功能障碍和脑病等并发症。 2全身感染期：发病2周2个月，以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为其主要临床表现。 3残余感染期：时间为发病23个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔 内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。外科学分会胰腺组,暴发性胰腺炎：其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者： 肾功能衰竭(血清肌酐176.8mol/L）； 呼吸衰竭（PaO260 mm）； 休克(收缩压80mmHg，持续15min）； 凝血功能障碍凝血酶原时间45s、 败血症(T38.5、WBC16.0、剩余碱4mmol/L，持续48h，血
4、/抽取物细菌培养阳性)； 全身炎症反应综合征(T38.5、WBC12.0、剩余碱2.5mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阴性)。,三、病因和发病机理,常见病因：胆石症(包括胆道微结石)，酒精，高脂血症。 2005年对全国12所三甲医院调查6,223例患者中，胆源性胰腺炎3,385例（54.4%），特发性胰腺炎1,228例（19.70）；高脂血症性胰腺炎782例（12.6%），乙醇性胰腺炎仅496例（8.0%）。 英国：胆石症 50%；酒精 20%-30%15%原因不明,不同中心的急性胰腺炎病因比较,急性胰腺炎的病因,发病机理,造成胰腺炎的主要原因主要有酗酒、创伤、胆道疾病等等。 酒精
5、中毒：直接刺激胰液分泌，酒精进入十二指肠会引起乳头水肿和奥狄氏括约肌痉挛 胆结石：胰液引流不畅、反流而使胰腺发炎 暴饮暴食：促使胰液大量分泌，胰液对胰腺进行“自我消化”,发病机理,发病机理,四、临床表现,1.症状：腹痛：位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛； 恶心、呕吐； 发热； 黄疸；,2.体征:轻症者仅为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征，腹水，Grey-Turner征，Cullen征。 腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并发症所具有的体征。,1).血清淀粉酶: 强调血清淀粉酶测定的临床意义； 血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性 ； 病人是否开放饮食或
6、病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断； 血清淀粉酶持续增高要注意病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉酶血症等； 要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高； 尿淀粉酶活性变异较多，不应作为诊断依据；,辅助检查,2). 血清脂肪酶：血清脂肪酶诊断急性胰腺炎的敏感性和特异性一般优于淀粉酶；3). C 反应蛋白（CRP）是公认的预后指标，操作简单，如发病72 h 后CRP150 mg/L 提示胰腺组织有坏死；,超声检查,在发病初期24-48h行B超检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病，但受AP时胃肠道积气的影响，对AP不
7、能做出准确判断。 急性胰腺炎诊治指南（内科） 超声检查可显示胰腺肿大,但仅在20 %30 %的病人中存在。超声检查的价值在于发现胆道结石和胆总管扩张，还可显示与胰腺无关的病理征象如腹主动脉瘤。英国急性胰腺炎诊治指南腹部超声检查与其说是诊断急性胰腺炎，还不如说是评估结石是否为病因。美国急性胰腺炎诊治指南 -超声检查正常不能排除急性胰腺炎。,腹部CT检查,推荐CT扫描作为诊断AP的标准影像学方法。必要时行增强CT或动态增强CT检查。根据炎症的严重程度分级为A-E级。 A级：正常胰腺。 B级：胰腺实质改变，包括局部或弥漫的腺体增大。 C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。 D级：除c级外，胰周
8、渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚。 E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。 A-C级：临床上为MAP；D-E级：临床上为SAP。,其他检查：磁共振成像(MR)诊断胰腺炎和判断病情轻重的价值正在评估之中。该技术在显示胰管解剖结构和检测胆总管结石方面优于CT。,五、诊断和鉴别诊断,1. 强调48小时内作出诊断。 2.诊断急性胰腺炎一般需以下3点中的2条：(1)具有急性胰腺炎特征性腹痛；(2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶正常值上限3倍：(3)急性胰腺炎特征性的CT表现。 3. 患者具备急性胰腺炎特征性的腹痛，血清淀粉酶和(或)脂肪酶水平低于正常值上限3倍，必须行CT检查以确诊急
9、性胰腺炎。,病因学检查：肝功能、血脂、血糖及血钙，腹部B 、ERCP、超声内镜检查，壶腹乳头括约肌测压(必要时)，胰腺外分泌功能检测等。 少见的病因应作特殊检查，原因不明者列入特发性胰腺炎；,急性胰腺炎的鉴别诊断范围较广，包括肠系膜缺血或梗塞、胃、十二指肠溃疡穿、胆绞痛、主动脉夹层、肠梗阻、下壁心肌梗死。,六、病情评估,强调病情预测和评估：根据入院、24小时、48小时、72小时等不同时间段评估病情。 通过多项评分标准：APACHE II (acute physiology score) + (age points) + (chronic health points) ；Ransons标准；Ba
10、lthazar CT评分；,Rason标准长期以来一直用于急性胰腺炎严重度的评估，但其不足之处在于需长达48小时才能做出完整的评估。如Rason标准 55 yearsWhite blood cell count 16,000 per mm3 (16.0 109 per L)Blood glucose 200 mg per dL (11.1 mmol per L)Serum lactate dehydrogenase 350 U per LAST 250 U per L During initial 48 hours:Hematocrit decrease 10 percentBlood ure
11、a nitrogen increase 5 mg per dL (1.8 mmol per L)Serum calcium 4 mmol per L (4 mEq per L)Fluid sequestration 6,000 mLPaO2 60 mm Hg Scoring: One point for each criterion met,1.轻症AP(MAP)：具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。 Ranson评分3，或APACHE-评分55岁)、肥胖(BMI30)，器官衰竭、胸腔积液和(或)渗出等重症危险因子。具有上述特征的患者可能需由严密
12、监护病区治疗，如重症监护病房(ICU)。性别、病因、发作频率与病情无关。美国急性胰腺炎临床指南2006,诊断指南II：入院时或48小时内实验室检查确定严重程度APACHEII评分和红细胞压积有助于区别轻度与重症急性胰腺炎。推荐在住院3天内及之后按需计算APACHEII以利于两者鉴别。同时推荐入院时、入院后12小时和24小时内检测红细胞压积以利于测算补液量。美国急性胰腺炎临床指南2006,诊断指南：住院期间严重程度确定： 胰腺坏死和器官衰竭是重症胰腺炎的两大重要标志。住院23天时，增强CT能可靠的区别间质性和坏死性胰腺炎。美国急性胰腺炎临床指南2006,重型急性胰腺炎,重型急性胰腺炎,轻型急性胰
13、腺炎CT平扫,胰腺,脾,右肾,肝,下腔 静脉,腹主 动脉,胆囊,轻型急性胰腺炎CT平扫 CT对比增强扫描,胰腺,胃,胆囊,肝,下腔 静脉,腹主 动脉,脾静 脉,左肾,脾,MAP和SAP的CT比较,胰腺坏死表现为液体积聚,MRI则可见坏死物碎屑， 具有鉴别诊断的作用,七、治 疗,支持治疗 重症监护 药物治疗 营养支持治疗 抗生素的应用 中药治疗 内镜治疗 并发症治疗 外科治疗,（一）支持治疗,所有指南都强调一般支持治疗的重要性。 1.纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症,镇痛治疗； 2.血、尿常规测定，粪便隐血、肾功能、肝脏功能测定；血糖、血钙测定；心电监护；血压监测；血气分析；血
14、清电解质测定；胸片；中心静脉压测定。动态观察腹部体征和肠鸣音改变。记录24 h尿量和出入量变化。,认识到低氧血症和液体量不足的危害。 血氧饱和度维持在95%以上，推荐于第一个2448小时给予氧气，尤其是应用麻醉剂镇痛者。 低血容量可累及胰腺微循环，也是坏死性胰腺炎发生的主要原因。血容量减少导致血液浓缩(HCT44)、心动过速、低血压、尿量减少和肾前性氮质血症.低血容量的另一重要后果是肠缺血，有证据显示肠缺血导致肠道对细菌、细菌产物和内毒素的通透性增加。 现有大量实验证据显示早期的积极补液和改善氧供可防止或最小化胰腺坏死并提高生存率。美国急性胰腺炎临床指南2006,液体复苏：急性炎症渗出期，大量
15、液体丢失，易造成低血容量性休克；每日液体应不少于4000ml或5000ml；注意血浆胶体渗透压。,重症监护,存在器官功能不全应立即转诊ICU;特别是持续性低氧血症、静脉输液无效的低血容量和肾功能不全(如Cr2 mgdL)者; 如患者需非常积极补液以纠正血液浓缩或存在劳力性呼吸困难，也需转诊ICU以利于监测心肺状况，测算补液量及判断是否需插管及辅助通气。美国急性胰腺炎临床指南2006,（二）、药物治疗,抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用：生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，主张在SAP治疗中应用。H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，除此之外，还可以预防应激性溃疡的发生，主张在SAP时使用。蛋白酶抑制剂主张早期、足量应用。 -急性胰腺炎诊治指南（内科）,
