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1、筑梦青春,铸就梦想,激扬青春,组长：纪红茜 副组长：聂鸾娇 陈涛 组员：车鑫鑫 张双双 王思语陆瑞雪 叶丹丹 倪萌,目录,研究课题 ：,糖尿病,（diabetes）,糖尿病简介研究方法预防 结束语,谢幕,张双双,王思语,陆瑞雪,陈涛,车鑫鑫,倪萌,纪红茜,聂鸾娇,形态 机能 T1DM病因病理 T2DM病因病理 临床表现 诊断 普通治疗 特殊时期治疗,返回,小组成员分工,糖尿病简介,概念 : 糖尿病是一组以慢性血葡萄糖 简称血糖水平增高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌 和或作用缺陷所引起。 类型 : 一型糖尿病 (T1DM) 二型糖尿病 (T2DM)妊娠期糖尿病 (GDM)其他特殊类型糖尿病
2、,一型糖尿病：绝大多数是自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素共同参与其发病过程。一般由于胰岛B细胞破坏，体内胰岛素分泌不足。二型糖尿病：T2DM也是复杂的遗传因素和环境因素共同作用的结果，目前对T2DM的病因仍然认识不足，T2DM可能是一种异质性情况。 妊娠期糖尿病： 妊娠期糖尿病是指在妊娠期发 或首次诊断的糖耐量异常的疾病,发生率为0.15%-12.3%,易造成巨大儿、胎儿窘迫,胎死宫内,新生儿易发生呼吸窘迫综合征、低血糖、高胆红素血症、红细胞增多症及低血钙等。 其他特殊类型糖尿病：如胰岛B细胞功能的基因缺陷，胰岛素作用的基因缺陷，胰腺外分泌疾病，内分泌病，药物或化学品导致的糖尿病，感染，不常
3、见的免疫介导糖尿病等,返回,形态,胰腺表面覆以薄层结缔组织被摸，结缔组织伸入腺内将实质分隔为许多小叶，但人胰腺小叶分界不明显。腺实质由外分泌部和内分泌部组成。外分泌部分泌胰液，内分泌部都是散在于外分泌部之间的细胞团，称胰岛。 胰岛：胰岛是由内分泌细胞组成的细胞团，分布于腺泡之间成人胰腺约有100万个细胞约占胰腺体积的15%左右，胰尾部的胰岛较多。胰岛大小不一，小的仅由10多个细胞组成，大的有数百个细胞，也可见单个细胞散在于腺泡之间，胰岛细胞成团索状分布，细胞间有丰富的孔型毛细血管，细胞释放激素入血。人胰岛主要有A.B.D.四种细胞。,张双双,约占细胞总数的，主要位于胰岛的中央部，细胞内的分泌颗
4、粒大小不一，其结构应动物种属而异，人和鼠等的细胞常见杆状或不规则形晶状致密核芯，核芯与膜之间有较宽的清亮间隙。细胞分泌胰岛素，故又称胰岛素细胞。胰岛素含有个氨基酸多肽,约占细胞总数的左右，细胞体积较大，多分布在胰岛周边部，电镜下可见细胞内的分泌颗粒较大，呈圆形或卵圆形，颗粒内致密核芯。常偏于一侧，膜以核芯之间可见一新月形的帽样间隙，内含密度较低的无定形物。细胞分泌高血糖素，故又称高血糖素细胞,返回,A 细胞：,B细胞：,糖尿病 （diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退,胰岛素抵抗(Insulin Resi
5、stance，IR)等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征 。胰岛是胰的内分泌部分，是许多大小不等和形状不定的细胞团，散布在胰的各处，胰岛产生的激素成 胰岛素，可控制碳水化合物的代谢。人类的胰岛细胞按其染色和形态学特点，主要分为A细胞、B细胞、D细胞及PP细胞。 胰岛素是人体胰腺B细胞分泌的身体内唯一的降血糖激素。,返回,王思语,机能,胰岛素功能： 胰岛素促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡合成糖原，存于肝和肌肉中，抑制糖异生，促进葡转变脂肪酸，存于脂肪当中，使血糖水平下降。胰岛素缺乏，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。同时，胰岛素还抑制脂肪酶的活
6、性，减少脂肪的分解。胰岛素缺乏时，出现脂肪代谢紊乱，脂肪分解增强，血脂升高，加速脂肪酸在肝内氧化，生成大量酮体，由于糖氧化过程发和障碍，不能很好处理酮体，以致引起酮血症与酸中毒。,1）对糖代谢的调节,2）对脂肪代谢的调节,病因病理,糖尿病是遗传和环境因素在内的多种因素共同作用的结果。胰岛素由胰岛B细胞合成和分泌，经由血液循环到达体内各组织器官的靶细胞，并与特异性受体结合引发细胞内物质代谢效应。这个过程中任何一个环节发生异常均可导致糖尿病。,(一)l型糖尿病,陆瑞雪,绝大多数T1DM是自身免疫性疾病，遗传和环境因素共同参与其发病过程。某些外界因素可作用于有遗传易感性的个体，激活T淋巴细胞介导的一
7、系列自身免疫反应，引起选择性胰岛B细胞的破坏和功能衰竭，体内胰岛素分泌不足进行性加重，导致糖尿病。,1多基因遗传因素,2环境因素,3自身免疫,T1DM存在着遗传异质性，遗传背景不同的亚型其病因及临床表现不尽相同。,(1)病毒感染：病毒感染可直接损伤胰岛B细胞，使细胞发生微细变化，数量也逐渐减少。病毒感染还可导致胰岛B细胞的抗原成分暴露、使其启动自身免疫反应。这是病毒感染导致胰岛B细胞损伤的主要机制。 (2)化学毒性物质和饮食因素：母乳喂养期短或缺乏母乳喂养的儿童T1DM发病率增高，认为血清中存在的与牛乳制品有关的抗体可能参与B细胞的破坏过程。,许多证据提示T1DM为自身免疫性疾病,（1）体液免
8、疫： 已发现90的新诊断的T1DM患者血清中存在胰岛细胞抗体，胰岛细胞自身抗体检测可预测T1DM的发病，确定高危人群，还可协助糖尿病分型和指导治疗。,(2)细胞免疫： 在T1DM的发病机制中，细胞免疫异常更为重要。现人为将其分为三个阶段：1)免疫系统的激活； 2)免疫细胞释放各种细胞因子 3)胰岛B细胞损伤的机制。T1DM胰岛B细胞受损可能是坏死或凋亡，其中凋亡更为重要。,返回,(二)2型糖尿病,T2DM是由多个基因及环境因素综合作用引起的复杂病，其遗传特点为：参与发病的基因很多，分别影响糖代谢有关过程中的某个中间环节，而对血糖值没有直接影响；每个基因参与发病的程度不等，大多数为次效基因，个别
9、为主效基因；每个基因只是赋予个体某种程度的易感性，并不一定致病，也不一定是致病所必需；多基因异常的总效应形成遗传易感性。环境因素包括人口老龄化、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、子宫内环境以及应激、化学毒物等。在遗传因素和上述环境因素共同作用下所引起的肥胖，特别是中心性肥胖，与胰岛素抵抗和T2DM的发生有密切关系。,1遗传因素与环境因素,返回,陈涛,T2DM的B细胞功能缺陷主要表现为 ：,胰岛素分泌量的缺陷；,胰岛素分泌模式异常,3葡萄糖毒性和脂毒性,返回,T1DM的发生发展经历以下阶段,返回,个体具有遗传易感性，在其生命的早期阶段并无任何异常,某些触发事件如病毒感染引起少量胰岛B细胞破坏
10、并启动自身免疫过程,出现免疫异常，可检测出各种胰岛细胞的抗体正常,胰岛B细胞数目开始减少，但仍能维持糖耐量正常,胰岛B细胞持续损伤达到一定程度时，胰岛素分泌不足，糖耐量降低或出现临床糖尿病，需用胰岛素治疗,最后胰岛B细胞几乎完全消失，需依赖胰岛素维持生命,叶丹丹,自然史,T2DM早期存在胰岛素抵抗，而胰岛B细胞可代偿性的增加胰岛素分泌时，血糖可维持正常；当B细胞功能有缺陷、对胰岛素的抵抗无法代偿时，才会进展为IGR和糖尿病。T2DM的IGR和糖尿病早期不需胰岛素治疗的阶段较长，但随着病情进展，相当一部分患者需用胰岛素控制血糖或维持生命。,返回,(一)基本临床表现 代谢紊乱症状群血糖升高后，因渗
11、透性利尿引起多尿，继而口渴多饮；外周组织对葡萄糖利用障碍，脂肪分解增多，蛋白质代谢达负平衡，会出现乏力、消瘦，儿童生长发育受阻；为了补偿损失的糖、维持机体的活动，患者常易饿、多食，故糖尿病的临床表现常被描述为“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻。,车鑫鑫,临床表现,返回,(二)常见类型糖尿病的临床特点,11型糖尿病,22型糖尿病,3某些特殊类型糖尿病,4妊娠期糖尿病,(1)自身免疫性1型糖尿病(1A型),（2）特发性1型糖尿病（1B型）,青年人中的成年发病型糖尿病(MODY),线粒体基因突变糖尿病,返回,通常急性起病，胰岛B细胞功能明显减退甚至衰竭，临床表现为糖尿病酮症甚至酸中毒，但病程
12、中B细胞功能可以好转至一段时期无需继续胰岛素治疗。胰岛B细胞自身抗体检查阴性。在不同人种中临床表现可有不同。病因未明，其临床表型的差异反映出病因和发病机制的异质性。诊断时需排除单基因突变糖尿病和其他类型糖尿病。,(1)自身免疫性1型糖尿病(1A型)：,诊断时临床表现变化很大，可以是轻度非特异性症状、典型三多一少症状或昏迷，这取决于病情发展阶段。多数青少年患者起病较急，症状较明显；因未及时诊断治疗，胰岛素严重缺乏或病情进展较快时，可出现DKA，危及生命。某些成年患者，起病缓慢，早期临床表现不明显，经历一段或长或短的糖尿病不需胰岛素治疗的阶段，有称为“成人隐匿性自身免疫性糖尿病”。尽管起病急缓不一
13、，一般很快会进展到糖尿病，需用胰岛素控制血糖或维持生命。这类患者很少肥胖，但肥胖不排除本病可能性。,（2）特发性1型糖尿病（1B型）：,返回,22型糖尿病 一般认为，95的糖尿病患者为T2DM，目前认为，这一估算偏高。其中约5可能属于“其他类型”。本病为一组异质性疾病，包含许多不同病因者。可发生在任何年龄，但多见于成人，常于40岁以后起病；多数发病缓慢，症状相对较轻，半数以上无任何症状；不少患者因慢性并发症、伴发病和健康检查发现。很少自发性发生DKA，但是，在感染等应激情况下也可发生DKA。随着病情进展，相当一部分患者需用胰岛素控制血糖、防治并发症或维持生命，常有家族史。,返回,返回,4妊娠期
14、糖尿病 妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常，均可认为是GDM。患GDM的妇女分娩后血糖可恢复正常，但存在若干年后发生T2DM的高度危险性；此外，GDM患者中可能存在各种类型糖尿病，因此，应在产后6周复查，确认其归属及分型，并长期追踪观察,诊断,(一)诊断线索,三多一少症状。以糖尿病的并发症或伴发病首诊的患者；原因不明的酸中毒、失水、昏迷、休克；反复发作的皮肤疖或痈、真菌性阴道炎、结核病等；血脂异常、高血压、冠心病、脑卒中、肾病、视网膜病、周围神经炎、下肢坏疽以及代谢综合征等。高危人群：IGRIFG和(或)IGT、年龄超过45岁、肥胖或超重、巨大胎儿史、糖尿病或肥胖家族史。 此外，3040
15、岁以上健康体检或因各种疾病、手术住院时应常规排除糖尿病。,倪萌,4儿童糖尿病诊断标准与成人相同。,(二)诊断标准,目前国际上通用WHO糖尿病专家委员会提出的诊断标准(1999)，要点如下：,1糖尿病诊断是基于空腹(FPG)、任意时间或OGTT中2小时血糖值(2h PG)。空腹指810小时内无任何热量摄人。任意时间指一日内任何时间，无论上一次进餐时间及食物摄人量。OGTT采用75g无水葡萄糖负荷。糖尿病症状指多尿、烦渴多饮和难于解释的体重减轻。,2对于临床工作，推荐采用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖。如用全血或毛细血管血测定，其诊断切点有所变动。不主张测定血清葡萄糖。,3对于无糖尿病症状、仅一
16、次血糖值达到糖尿病诊断标准者，必须在另一天复查核实而确认诊断。如复查结果未达到糖尿病诊断标准，应定期复查。IFG和IFT的诊断应根据三个月内的两次OGTT结果，用其平均值来判断。在急性感染，创伤或各种应激情况下可出现血糖暂时升高，不能以此诊断为糖尿病，应追踪随访。,实验室检查,(一)糖代谢异常严重程度或控制程度的检查,1.尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索。 2血糖测定和OGTT 血糖升高是诊断糖尿病的主要依据，又是判断糖尿病病情和控制情况的主要指标。 3糖化血红蛋白(GHbAl)和糖化血浆白蛋白测定,(二)胰岛B细胞功能检查,1胰岛素释放试验 2C肽释放试验 3其他检测B细胞功能的方法如静脉注射葡萄糖一胰岛素释放试验，胰升糖素一C肽刺激试验，可根据患者的具体情况和检查目的而选用。,返回,糖尿病的治疗需早起和长期，积极而且理性以及治疗措施个体化的原则。糖尿病防治策略应该是全面治疗心血管危险因素，除积极控制高血糖外，还应纠正脂代谢紊乱、严格控制血压、抗血小板治疗（例如阿司匹林）、控制体重和戒烟等并要求达标。,
