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1、文献阅读：Circulatory Shock,罗苑苑,循环休克的诊疗,1. 休克的3个进程 2.休克的病理生理机制 3.休克的初步处理 4.休克的血流动力学目标 5.休克的分阶段治疗目标,循环休克的诊疗,1.普遍表现为全身血压降低 但血压降幅可能不大，对患有慢性高血压的患者而言。 成年人通常表现为收缩压90 mm Hg或者平均动脉压70 mm Hg，同时伴有窦性心动过速。,休克的三个进程,2. 三个最容易受影响的组织出现灌注不足表现 皮肤（湿冷，血管收缩，发绀，低灌注最明显的临床表现） 肾脏（尿量0.5 ml/kg/h） 神经系统（迟钝、定向力障碍、意识混乱）。,休克的三个进程,3.高乳酸血症
2、 这是细胞氧代谢异常的表现。 急性循环衰竭的情况下 血乳酸水平1.5 mmol/L。,休克的三个进程,休克由4个潜在的、不一定独立存在的病理生理学机制联合作用导致 。,病理生理机制,1.低血容量休克 2.心源性休克 3.梗阻性 休克 4.分布性休克 ：Typically, in such cases cardiac output is high, although it may be low as a result of associated myocardial depression.,低心排,心源性休克,左室肥大，心肌收缩力差,分布性休克,正常心脏形态和心肌收缩力,低血容量性休克,心脏偏小
3、、正常或高的心肌收缩力,梗阻性休克,取决于病因： 肺栓塞:右室大，左室小 心包填塞/积液：小左右室，扩张的下腔静脉,感染性休克 心源性休克 低血容量性休克 分布性休克,鉴别诊断,只要条件允 许，每一个休克患者都应该尽快进行超声心动图的检查！,休克早期，必须保证给休克患者足够的血流动力学支持以避免器官功能的恶化和衰竭。 在休克原因还未明确时就应该进行液体复苏治疗。一旦明确休克的原因，必须马上对症处理 。,休克患者的初步处理,除非休克的症状迅速好转，否则以下措施都是必需的： 行有创动脉监测 取动脉血样做血气分析 行中心静脉穿刺输注液体 使用血管活性药物,休克患者的初步处理,治疗休克的三个重要复苏步
4、骤： 通气（保证氧供） 补液（液体复苏） 泵注（管理血管活性药物）,休克患者的初步处理,休克初期就要增加氧气的输送量，以防止肺动脉高压 外周血管收缩 脉搏氧监测仪不可靠 必须取血样做血气分析,通气,加压面罩给氧 通气不可靠 以下几种情况必须立即气管插管 严重的呼吸困难 低氧血症 持续恶化的酸中毒pH7.3,通气,有创机械通气具有以下的优点： 1.减少由呼吸肌运动产生的额外氧需求 2.通过增加胸内压减少左心室后负荷 机械通气后的血压急剧下降提示血容量不足和静脉回流减少 镇静剂的使用量应该保持在最小剂量水平，以防止血压的进一步下降和心输出量的减少。,通气,治疗休克的三个重要复苏步骤： 通气（保证氧
5、供） 补液（液体复苏） 泵注（管理血管活性药物）,休克患者的初步处理,1. 选择补液的种类。晶体液是首选。 2. 明确补液速度。2030 min输完300500 ml的液体 。 3. 明确液体复苏实验的目标。增加全身动脉血压，同时减慢心率和增加尿量。 4. 界定液体复苏实验的安全性。（ Starling曲线，SVV，PLR） 急性肺水肿是输液最严重的并发症 液体复苏实验过程中必须避免患者受到刺激或其他治疗的干扰，重复几次液体复苏实验后患者还是没有明确好转的表现，实验必须马上停止以防补液量过多。,液体复苏,治疗休克的三个重要复苏步骤： 通气（保证氧供） 补液（液体复苏） 泵注（管理血管活性药物）
6、,休克患者的初步处理,升压药物 使用：如果患者低血压很严重或者补液后血压仍然没有恢复，必须使用升压药物治疗 停用：在液体复苏进行的同时可以允许使用升压药物，在血容量不足得到纠正以后可以停用升压药物的使用。,血管活性药物,特点：（起效迅速、作用强大、半衰期短、容易调整剂量） 刺激肾上腺素受体可以增加血流同时加快心律、增强心脏收缩，但同时会带来心肌缺血的隐患。 异丙肾上腺素不适用于伴随严重窦缓患者的治疗。 兴奋肾上腺素受体会增加血管张力、升高血压同时减少心输出量、削弱组织（特别是肝脏组织）的血供。 新福林（纯肾上腺素受体激动剂）。,肾上腺素受体激动剂是一线的升压药,去甲肾上腺素是升压药物的首选，它
7、兼具肾上腺素受体激动作用和温和的肾上腺素受体激动作用，可以维持心输出量。 临床剂量0.12.0 g/kg/min增加平均动脉压，但是心率和心输出量却改变不大。,肾上腺素受体激动剂是一线的升压药,多巴胺: 小剂量使用时表现出肾上腺素受体激动作用， 大剂量使用时表现出肾上腺素受体激动作用。 小剂量静脉输注时3 g/kg/min选择性地扩张肝脏和肾脏血流，但是没有实验明确提示其具有肾脏保护作用，所以临床上不推荐为了保护肾脏而使用小剂量的多巴胺。 多巴胺的刺激作用也可能对下丘脑垂体系统具有潜在的影响作用，主要通过减少催乳素的释放而起到免疫抑制作用。,肾上腺素受体激动剂是一线的升压药,在一项随机、双盲、
8、对照的研究中多巴胺并没有表现出优于去甲肾上腺素这个一线升压药物的地方，而且多巴胺诱发的心律失常与增加心源性休克患者28天死亡率有关。 不建议多巴胺用于休克患者的治疗。,肾上腺素受体激动剂是一线的升压药,肾上腺素： 作用强大 低剂量使用时表现出肾上腺素受体激动作用。 大剂量使用时表现出肾上腺素受体激动作用。 肾上腺素可以引发心律失常和内脏血流减少，增加血液乳酸水平，从而改变细胞代谢。 一项随机、前瞻性研究提示肾上腺素在治疗感染性休克方面并没有表现出任何优于去甲肾上腺素的地方。 建议：肾上腺素作为二线治疗药物。,肾上腺素作为二线治疗药物,血管加压药物（例如血管紧张素或间羟胺）的持续输注已经在很大程
9、度上被抛弃了。,血管加压药物,小剂量的垂体后叶素可能导致血压大幅增加。 一项关于加压素治疗感染性休克的试验中研究者发现，感染性休克的患者（已接受糖皮质激素治疗且感染不是太重）治疗时在去甲肾上腺素中加入小剂量的血管加压素是安全可行的。 In the Vasopressin and Septic Shock Trial (VASST), 垂体后叶素的使用剂量不应超过0.04U/min，而且一般只在心输出量较高的患者中使用。,垂体后叶素,多巴酚丁胺作为强心剂可以选择性地增加心输出量，无论是否使用去甲肾上腺素。多巴酚丁胺兼具少许肾上腺素受体激动作用，和异丙肾上腺素相比不会引起窦性心动过速。 剂量：每分
10、钟每公斤体重几微克的初始剂量便可大幅增加心输出量，静脉输注剂量20 g/kg/min不会带来额外的益处。 多巴酚丁胺对血压的影响很有限，应用于心功能不全的患者血压会有些许升高，应用于容量不足的患者血压会有些许下降。不应该固定剂量给予多巴酚丁胺，多巴酚丁胺的剂量应该按照个人基础进行调整来满足组织氧供。 多巴酚丁胺可以改善感染性休克患者毛细血管的灌注，这一点区别于它的全身作用。,正性肌力药物,型磷酸二酯酶抑制剂如米力农和依诺昔酮，通过降低AMP的代谢发挥作用，兼具正性肌力作用和血管扩张作用，同时可以增强多巴酚丁胺的作用。 使用时机：当-肾上腺素能受体下调或最近用-受体阻滞剂治疗的患者时，它们也可能
11、是有用的 缺点：有不可接受的降低患者血压的缺点，且半衰期较长（46小时）并不能做到时时调整用量。因此对于休克患者间歇性的短期输注小剂量的型磷酸二酯酶抑制剂优于连续输注应用。,正性肌力药物,抗休克机制：通过降低心室后负荷，血管扩张剂可以增加心输出量同时不增加心肌的氧耗。 缺点：在于其降低动脉压损害组织灌注的水平。在一些患者中谨慎使用硝酸甘油和其他扩张血管的药物可以改善微循环灌注和细胞功能。,血管扩张剂,主动脉内球囊反博（IBP）提供的机械支持可以减少左心室后负荷，增加冠状动脉血流。 最近的一项随机、对照研究显示心源性休克患者辅助IBP对治疗没有益处，对于心源性休克患者不常规推荐使用。 ECMO可
12、以作为心源性休克患者的临时救生措施，或者等待心脏移植的过渡。,机械支持,（一）动脉血压 平均动脉压恢复到6570 mm Hg是良好的初始目标，然后逐渐恢复血压的水平从而满足组织灌注。 通过患者的精神状态，皮肤色泽和尿量来判断。,血流动力学支持的目标,（二）心输出量和氧输送 心输出量是氧气输送的主要决定因素。 心输出量变化趋势 绝对值的测量 混合静脉血氧饱和度（SvO2）的测量在评估氧供需是否平衡方面有帮助， 中心静脉血氧饱和度（ScvO2）（通过中心静脉导管中取样测得）反映了上半身静脉血氧饱和度。 Rivers等发现急诊收治的感染性休克患者在最早的6小时之内针对ScvO2进行治疗降低约70的死
13、亡率，这一结果正在接受多中心试验的评估。,血流动力学支持的目标,30年前休克治疗过程中对乳酸值的测量已经被认可，虽然乳酸改变的速度比全身动脉血压和心输出量改变的速度慢，在有效治疗休克的几小时内乳酸水平会有所下降。 Jansen等发现血乳酸水平3 mmoL/L的患者在两小时内血乳酸水平降低至少20与降低住院死亡率相关。,(三)血乳酸水平,血流动力学支持的目标,手持式OPS成像设备和更高级的SDF成像设备的发展，我们可以直接对微循环进行可视化研究，并对治疗效果进行干预。 微循环的改变包括毛细血管密度下降、毛细血管灌注比例下降等情况，在各种类型的休克中都已经得到了确定，而且微循环的持久改变与病情恶化
14、也相关。,（四）微循环改变,血流动力学支持的目标,五、治疗的重点和目标,休克的治疗有四个重要的阶段 第一阶段的治疗目标是维持生存所必须的血压值和心输出量，此阶段可以建立有创动脉和中心静脉监测。救治程序（例如外科手术、心包引流、急性心肌梗死时冠脉重建、败血症时使用抗生素）需要按照病因对症处理； 第二阶段的目标是增加细胞氧供，这个阶段是靶向血流动力学干预的关键阶段。充足的血流动力学复苏可以减少炎症反应和改善线粒体功能障碍SvO2和乳酸水平的监测可以帮助指导治疗，监测心输出量也是可以考虑进行的。 第三阶段的目标是即使在血流动力学稳定实现之后也要防止器官功能障碍的发生。此时组织供氧已经不是关键问题了，器官支持变得更为重要。 第四阶段的目标是逐渐减少患者血管活性药物的用量，同时使用利尿剂和超滤设备来实现液体负平衡。,五、治疗的重点和目标,循环休克发病率高，死亡率高。 适当的治疗基于医师对病理生理基础的良好认识。 治疗方法主要是通过静脉注射和静脉输注血管活性药物来纠正休克引起的血流动力学波动。 患者对治疗的反应可以通过临床评估和血乳酸水平监测来实现。 微循环功能的评估是我们未来的研究方向。,结论,感谢您的聆听！,
