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1、病毒性心肌炎 (viral myocarditis,VM),小儿最常见的后天性心脏病之一，系由病毒感染引起的心肌局限性或弥漫性炎性病变，亦可为全身病毒感染的一部分。 发病有增多趋势，但大多为轻症，预后良好；少数为重症，预后差，死亡率高。,小儿病毒性心肌炎,前 言,病 因,已证实的与人类心肌炎有关的病毒 一、RNA病毒 1. 小核糖核酸病毒：COX A 和B、ECHO、脊髓灰质炎病毒、鼻病毒 2. 粘病毒：流感病毒甲型和乙型 3. 副粘病毒：麻疹病毒、流腮、呼吸道合胞病毒、副流感病毒IIV型,小儿病毒性心肌炎,病 因,二、DNA病毒1. 疱疹病毒：水痘-带状疱疹、单纯疱疹、CMV、EBV2. 腺
2、病毒：腺病毒3. 痘状病毒：牛痘病毒、天花病毒 三、其他病毒肝炎病毒、脑心肌炎病毒、流行性出血热病毒,小儿病毒性心肌炎,小儿常见病毒,1. 柯萨奇病毒（Coxsackie virus） ：夏秋季肠道感染的主要病原之一，其中3%40%的患者可出现心肌炎症状，以B组最常见。B组病毒：15型均可引起心肌炎，以3型最重A组病毒：1、4、9、16、23型可能是婴儿心包炎的病因。,小儿病毒性心肌炎,2. 埃柯病毒（ECHO virus）： 常在夏秋季发病，6、11、12、16、19、22、25型可引起心肌炎或心肌病，但ECHO造成的心肌损害较柯萨奇病毒轻。,小儿病毒性心肌炎,3. 流感病毒（Influen
3、za virus）：多有心电图异常，表现为心动过缓，AVB不易恢复，可猝死，且病死率高。 以甲型和乙型多见。国外:流感期间心肌炎的患病率在9%75%之间国内:20%左右。,小儿病毒性心肌炎,4. 流行性腮腺炎病毒（epidemic parotitis virus）：流行期间4.4%15.4%可出现心电图的异常（ST-T改变及I度AVB多见）。 5. 肝炎病毒（Hepatitis virus）： 流行期间17.3%44%有心电图的异常（以ST-T改变和AVB最多见），一般于短期内消失。,小儿病毒性心肌炎,发病机制,目前认为，VM的发病有两个阶段 第一阶段：持续约1周，其特点是病毒侵入心肌细胞后复
4、制，造成心肌细胞溶解。 第二阶段：持续数周至数月，为炎症细胞浸润心肌和免疫系统被激活。,小儿病毒性心肌炎,（一） 病毒直接侵犯心肌,在VM的心肌中检出病毒核酸-“病毒持续感染”学说。 肠道病毒感染后，病毒蛋白整合到心肌纤维膜双层，通过激活自身免疫基因产生应答，引起病毒蛋白与人类心肌纤维膜的交叉反应。 柯萨奇B组病毒可直接引起心肌纤维的水肿、溶解和坏死，同时有间质的炎性反应。,小儿病毒性心肌炎,（二）免疫反应机制,细胞免疫的异常参与了VM的发病过程。 致敏性T淋巴细胞可能是致心肌损害的重要因素:用抗胸腺血清或射线去除小鼠的T细胞，可阻止VM的发生。 心肌线粒体ADP/ATP转运载体蛋白（ANT）
5、: VM患者体内能被浸润于心肌组织中的致敏性T淋巴细胞识别的自身抗原，并与COX B3共存有交叉反应性抗原。,小儿病毒性心肌炎,VM可能是病毒感染引起的自身免疫性心肌疾病：VM血清中存在抗心肌抗体，包括抗ANT抗体、抗肌球蛋白抗体、抗肌凝蛋白重链抗体、抗受体抗体等。,小儿病毒性心肌炎,（1）抗ANT抗体：通过两条途径损害心肌的能量代谢、功能及结构。与ANT结合，干扰其转运ATP功能，导致心肌细胞内能量传递及供求失衡；与心肌细胞膜钙通道蛋白结合，引起心肌细胞膜钙通道通透性增加和胞内钙超负荷。,小儿病毒性心肌炎,（2）抗肌凝蛋白重链抗体：心肌肌凝蛋白与免疫系统隔绝，正常情况下不能诱发自身免疫反应，
6、但在病毒感染致心肌细胞破坏后，大量肌凝蛋白释放入血或淋巴系统，与免疫系统接触而诱发自身免疫反应，产生抗体。,小儿病毒性心肌炎,（3）抗受体抗体：病毒与受体分子构成上具有共同的抗原决定簇，可通过模拟机制引起抗受体抗体产生。抗1受体抗体能够与1受体细胞外的特异性抗原决定簇结合，使心肌细胞产生正性变时效应，引起慢性交感刺激的持续存在。,小儿病毒性心肌炎,细胞免疫,心肌细胞特异性表面受体,病毒,病毒在心肌内复制,心肌细胞溶解,病毒排出,心肌细胞抗原性改变,膜交叉抗原,抗肌膜抗体,补体,体液免疫,NK细胞 （病毒非特异性）,细胞毒性T细胞 （病毒特异性）,+,+,+,VM免疫发病机制,（三）遗传因素,家
7、族聚集性 患者亲属中检测到抗心肌抗体 患者体内HLA-DR4类抗原分子表达异常增加，且与抗1受体的产生有关。,小儿病毒性心肌炎,（四）生物化学机制,氧自由基堆积 超氧化物歧化酶（SOD）活性降低 心肌细胞钙超载,小儿病毒性心肌炎,病理改变,Fenoglio等通过心内膜心肌活检、尸检资料和临床表现将VM分为：急性心肌炎急进性心肌炎慢性心肌炎。,小儿病毒性心肌炎,急性心肌炎 肌纤维变性、坏死 间质充血、水肿、出血 局限性或弥漫性炎细胞浸润，以单核细胞、淋巴细胞为主，可有散在的多形核细胞。,小儿病毒性心肌炎,急进性心肌炎 大量细胞损害病灶和广泛纤维化共存，也存在急性细胞损害区域，但以正在愈合的细胞损
8、害占优势。 炎细胞浸润为灶性，以单核、淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞和散在的多形核细胞。,小儿病毒性心肌炎,慢性心肌炎 灶性急性心肌细胞损害和正在愈合的病灶共存 炎细胞浸润以单核细胞为主 心肌间质结缔组织轻度增多,小儿病毒性心肌炎,治疗前分为活动性心肌炎边界性心肌炎无心肌炎发现；,病理学的诊断标准-达拉斯标准,治疗后分为进展或持续性心肌炎恢复期心肌炎心肌炎治愈。,小儿病毒性心肌炎,病理-分型,轻型：主要为心肌间质的炎细胞浸润，且内膜下心肌病变较心肌中带和外带重，心肌纤维变性坏死少见。 中型：镜下多数呈灶性心肌炎改变，主要为心肌间质炎细胞浸润，且内膜下心肌病变较心肌中带和外带重，可见心肌纤维变性坏死
9、 重型：镜下心肌病变广泛而严重，多数呈弥漫性心肌炎改变，可见明显心肌纤维变性与坏死。,小儿病毒性心肌炎,临床表现-前驱感染史,多数患儿有较明显的病毒感染史，常见的为呼吸道和肠道感染。 发病季节以春、秋季多见，部分地区有流行性。,小儿病毒性心肌炎,临床表现-症状和体征,急性VM 轻型：最常见 （1）症状：乏力为主，其次多汗、气短、胸闷、头晕等。 （2）体检：面苍、口周青、心尖部S1低钝或减弱、可闻及 轻度柔和吹风样SM，可有期前收缩或心动过 速。顽固的心动过速经药物治疗难以奏效为有 价值的指征。,小儿病毒性心肌炎,临床表现-症状和体征,中型：较少 （1）症状：乏力突出，多数有充血性心衰 （2）体
10、检：心率快或慢，或心律不齐；心脏可稍大，心音低钝，心尖部可闻及吹风样SM，可有奔马律和/或各种心律失常；血压低、脉压差低。,小儿病毒性心肌炎,临床表现-症状和体征,重型：极少见 （1）爆发起病，突发心衰或心源性休克或猝死。 （2）症状：常极度乏力、烦躁、大汗、软弱无力、手足凉、呼吸困难等。 （3）体检：面苍、口唇和指趾发绀、脉弱或摸不到、血压低或测不出；心音低钝，可出现SM、奔马律、心动过速或过缓。,小儿病毒性心肌炎,临床表现-症状和体征,慢性VM：少见 （1）慢性充血性心衰为主 （2）症状反复、迁延 （3）部分出现严重心律失常或心肌梗死现象 （4）部分演变为扩张性心肌病,小儿病毒性心肌炎,临
11、床表现-重症,猝死型（或称爆发型）：多发生于起病前貌似健康的小儿，在起病的24h内突然出现意识丧失而死亡。小于1岁者多诊断为婴儿猝死综合症，大于1岁者诊断为心脏性猝死。病理：弥漫性心肌炎改变或广泛的心肌坏死，或心肌传导系统的充血水肿而心肌纤维和间质无明显改变，甚至传导系统仅有轻度的充血水肿。,小儿病毒性心肌炎,临床表现-重症,心源性休克型：特点为休克，血压明显下降。 急性心衰型：突出表现为心脏扩大，心脏功能明显减退，常表现为急性左心衰竭或肺水肿。反复阿-斯发作型：突出表现为阿-斯发作，多为严重心律失常引起。,小儿病毒性心肌炎,临床表现-新生儿心肌炎,多在生后1周左右突然发病，病情重，预后差，死
12、亡率高达50%60%。 病初常无特异性症状，易被忽略。 早期可有拒食、烦躁、嗜睡、面苍、心动过速或有心衰的表现，常伴有脑膜炎、胰腺炎、肝炎和肾炎，有人称之为心-脑-肝综合症。,小儿病毒性心肌炎,轻型患儿心脏大小正常，中重型患儿心脏明显增大，多为普遍性增大，同时透视下可见心脏搏动明显减弱；伴有心包炎时，心影常呈烧瓶样增大。 肺部常有淤血或肺水肿的表现，少数患儿可出现胸腔积液表现。,辅助检查- X线检查,小儿病毒性心肌炎,ST-T改变：急性期占首位。 心律失常，以早搏常见，占50%80%，室早最常见；其次为AVB，以I度AVB最常见；少数可出现严重心律失常，包括II度II型AVB、高度或III度A
13、VB、三束支传导阻滞、VT、SVT、Vf、VF、Af、AF等。 房室肥厚或扩大，慢性期多见。,辅助检查-心电图,小儿病毒性心肌炎,辅助检查-心电图,心电图改变有5大特点： 多样性:异常改变形式多种多样 顽固性:不易消失 间歇性:时有时无 同一性:疾病早期和后期相一致，不发生改变 耐受性:多数患儿能够耐受，对心功能影响不大,小儿病毒性心肌炎,小儿病毒性心肌炎,除单源性早搏以外的异位节律 早搏：多源、多形、成对、成联律或并行性 心动过速：房速、室速、房扑、房颤等要排除WPW、心脏肿瘤、先心病、结缔组织病、房室或房室结折返等引起者。,可作为VM诊断标准的 常见EKG改变,小儿病毒性心肌炎,房室传导阻
14、滞 I度AVB：除外先天性、房室结双经路、暂时性等因素。 II度AVB：I型可见于正常人，多在睡眠中出现，同时要排除迷走神经张力过高者；II型95%以上存在病理因素。 高度和III度AVB：排除先天性和手术造成,束支传导阻滞,小儿病毒性心肌炎,RBBB：ICRBBB意义不大；CRBBB可见于正常人或心脏手术后。 LBBB：多为病理因素，如炎症或缺血等。 双束支传导阻滞：RBBB+左前分支传导阻滞 三束支传导阻滞：I度AVB+RBBB+左前分支传导阻滞,窦房传导阻滞 ST-T改变以R波为主的2个或2个以上主要导联（I、II、aVF、V5）的ST-T改变持续4天以上伴动态变化。 异常Q波：出现心肌
15、梗塞样图形时要注意排除川崎病、冠状动脉畸形或起源异常等。,小儿病毒性心肌炎,对VM诊断无特异性，但可明确有无心腔扩大、心功能损害，对其疗效观察和随访有重要意义。 急性期：房室内径增大多见，可有瓣膜反流、心功能障碍等。 运动或多巴酚丁胺负荷ECHO：用于检测潜在的心功能损害，对诊断临床表现不典型的VM有较大帮助。,辅助检查-超声心动图,小儿病毒性心肌炎,1.谷草转氨酶（GOT）：诊断特异性差。发病后68h开始上升，第2周达高峰，4周恢复正常。正常情况下血清内有胞浆内的GOT（s-GOT）而无线粒体内的GOT（m-GOT），心肌损伤时血清中m-GOT/s-GOT大于0.25 。,实验室检查-血清酶
16、学检查,小儿病毒性心肌炎,2. 乳酸脱氢酶（LDH）及其同功酶：发病后23天上升，36天达高峰，2周左右恢复，少数可持续2月。由于贫血、缺氧、休克、肌病、肾病和肝病时LDH均升高，故诊断特异性较差。,实验室检查-血清酶学检查,小儿病毒性心肌炎,正常时血清LDH2 LDH1 LDH3 LDH4LDH5，若LDH1LDH2或LDH10.4可考虑心肌损伤。LDH1LDH2对判断心肌炎的敏感性为33%。,实验室检查-血清酶学检查,小儿病毒性心肌炎,3. 肌酸磷酸激酶（CK）及其同功酶（ CK -MB）： CK一般在发病后36h升高，25天达高峰，2周左右恢复正常。CK-MB升高快，但消失亦快，对心肌炎早期有诊断价值。正常人血清中CK-MB含量小于5%，当CK-MB在血清中的含量大于6%时有意义。,实验室检查-血清酶学检查,
