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1、1,第三篇 循环系统疾病,第二章 心力衰竭4学时,2,考纲要求,病因：（基本病因、诱发因素） 临床表现、并发症； 实验室检查及其他检查 诊断和鉴别诊断、心功能分级 治疗,3,1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理 2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断 3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、药物合理应用 4、掌握急性心功能不全的抢救方法,讲授目的和要求,4,案例,病例： 女性，70岁，有冠心病病史15年，近5年来出现劳力性呼吸困难，偶有夜间阵发性呼吸困难，端坐位可以缓解。3天前因受凉后发热、呼吸困难加重；查体：BP 10060mmHg，呼吸急促，30次分，口唇发绀，双肺底闻及细小
2、水泡音，心率120次分，心尖区第一心音减弱，可闻及舒张期奔马律。 思考：最可能的诊断是什么？诊断依据？进一步检查？治疗措施？,5,前 言,心力衰竭：21世纪最重要的心血管病症 心力衰竭：心脏病最后的大战场,E Braunwald ACC 2003,6,一、定义,心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的临床综合征。主要因为心肌收缩力下降，不能泵出与静脉回流及组织代谢所需相应的血量而表现为组织器官灌注不足伴肺循环和/或体循环淤血。少数情况因心肌舒张功能不良使肺静脉回流受阻而表现为肺循环淤血。心力衰竭是由于各种器质性或功能性心脏疾病使心室或射血能力受损的一种综合征。心衰的心脏表现可以是气短或疲乏(运动
3、耐量下降), 或是液体潴留(肺淤血或外周水肿)。这两种情况都可影响到病人的功能储备及其生活质量, 但两者不一定同时出现,并非是所有的心力衰竭病人都有容量超负荷,因此主张使用心力衰竭来代替以往的“充血性心力衰竭”。,7,心衰定义,心力衰竭（heart failur)各种心脏疾病导致心脏舒缩功能障碍或负荷过重,引起静脉系统淤血、动脉系统缺血的一组临床综合征,收缩性心力衰竭（常见）心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现,舒张性心力衰竭心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤
4、血,充血性心力衰竭 (congestive heart failur),8,二、病因和发病机制,心衰病因 (一) 基本病因 心肌负荷过重 心肌病损：心肌炎、心肌梗死、 心肌中毒,9,二、病因和发病机制,2、诱因 （1）感染：呼吸道感染、IE； （2）心律失常：Af； （3）水、电解质平衡紊乱： （4）过度劳累或情绪激动： （5）治疗不当：洋地黄、 B、降压药； （6）原有心脏病加重：AMI、风湿活动、 甲亢、贫血。,10,11,二、病因和发病机制,（二）发病机制1、心肌损害和心室重构2、代偿机制,12,二、病因和发病机制,1、心肌损害和心室重构 心肌损害： 心室重构：原发性心肌损害和心脏负荷过
5、重使心脏功能受损，导致心脏发生解剖学及组织学代偿性变化过程称为心室重构。心脏重构是自身不断发展的过程。 解剖学重构：心脏扩大、心室肥厚。 组织学重构：心肌细胞肥大、细胞外基质多、 胶原纤维增生。,13,心室重塑,在心腔扩大、心室肥厚的代偿性变化过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等发生的相应变化。心室重塑是心衰发展的基本机制,14,二、病因和发病机制,2、代偿机制 （1）Frank-starling机制：主要针对前 负荷增加； （2）心肌肥厚：主要针对后负荷增加 （3）神经体液代偿机制：心脏排血量不 足，心房压力增高时；,15,肾素-血管紧张素系统（RAS)激活,心排量 肾血流量,神经体液代
6、偿机制,心肌收缩力 血管收缩 维持血压 血液再分配 保证重要脏器血供 醛固酮 水钠潴留 总体液量心脏前负荷,血管紧张素，醛固酮细胞组织重塑（心肌，血管平滑肌，血管内皮细胞） 加重心肌损害，心功能恶化,有利,不利,16,神经体液代偿机制,交感神经兴奋,17,血管紧张素,心脏交感神经活性,1受体,1受体,2受体,心肌肥厚、凋亡、缺血、心律失常、 心肌坏死、纤维化,心室重塑,血管收缩,.,18,19,三、病理生理,20,四、心功能分级,美国纽约心脏病学会(NYHA) 1928年提出,级:心脏病患者活动量不受限制平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛级:活动量轻度限制, 平时一般活动可引起上述
7、症状级:活动量明显受限,小于平时一般活动即引起上述症状级:不能从事任何体力活动,休息状态下也出现心衰症状,21,心功能分级,美国心脏病学会(AHA) 1994年修订,A级: 无心血管病疾病的客观依据B级: 客观检查示有轻度心血管疾病C级: 有中度心血管疾病的客观依据D级: 有严重心血管疾病的客观依据,22,心功能分级,6分钟步行试验,6分钟步行距离,150m 重度心功能不全,150m-425m 中度心功能不全,426m-550m 轻度心功能不全,23,慢性心力衰竭,临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗,24,临床表现,25,临床表现,26,临床表现,27,临床表现,全心 左心衰右心衰,2
8、8,辅助检查,（一）X线检查 （二）超声心动图 （三）放射性核素检查 （四）血流动力学检查,29,（一）X线检查,1、心影大小： 2、肺淤血： 肺血再分布鹿角征； 间质性肺水肿 kerley B线； 肺泡性肺水肿肺门蝴蝶征。,30,31,肺门蝴蝶征,32,（二）超声心动图UCG,收缩性心衰：心脏扩大、EF 40%； 舒张性心衰：心房扩大、E/A2.5L/min.m2; PCWP225mol/(3/) 高血钾症 (5 .5mmol/) 低血压 (收缩压 9 0g 对抑制剂引起的干咳不能耐受者可改用血管紧张素受体阻滞剂,58,受体阻滞剂,机制心衰时心脏的代偿机制(交感神经兴奋性的增强)在长期的发展过程中对心脏有害, 受体阻滞剂可对抗此效应,59,肾上腺素能的激活,CNS交感冲动输出,肾脏及血管 的交感活性,1受体,心脏 交感活性,1受体,2受体,心室重塑,血管收缩 钠潴留,60,b1 受体,a1 受体,心室重构,
