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1、充血性心力衰竭新进展,上海市北站医院心内科 杨荣平,前 言,心力衰竭是各种严重心脏疾病终末阶段所表现出来的一种临床综合征。其病情复杂，预后不良。病情严重者一年内病死率高达50以上，病死者中约有一半为心律失常所致的猝死,另一半死于进行性泵功能衰竭。因此，如何防治心衰，提高心衰病人的生存率和生活质量，乃是摆在我们当前的新课题。,内 容,心衰的发病情况、病因及病机 心衰的分类、分期与程度判断 心衰的治疗新进展（药物治疗及非药物治疗）,心衰的当代四大特点（四高）,发病率高 住院率高-症状反复，难以控制(难治性心衰) 医疗费用高-反复住院 死亡率高,心衰的发病率,发生率：高血压从20世纪60年代的300
2、0万上升至1亿6千万50岁60岁：1%80岁以上：10%基础心脏病以高血压、冠心病为主。 原因：人口老龄化冠心病（尤其是心梗）治疗方法的进步使许多病人得以存活，心衰增多。,心衰的死亡率,死亡率：与肿瘤相仿。一旦出现心衰1年死亡率达43%5年达75%心衰死亡率是同龄48倍，住院费是肿瘤的2倍,心衰的死亡原因与存活情况,心衰死亡常见原因功能衰竭（59%）心律失常（13%）心源性猝死（13%） 心衰猝死原因：恶性室性心律失常急性心梗肺栓塞心脏破裂,心衰的死亡原因与存活情况,存活率：25%男性患者及38%女性存活5年（低于某些肿瘤） 住院年死亡率：3050%,病 因,原发心肌损害 缺血性 心肌炎、心肌
3、病 心肌代谢障碍：维生素B1缺乏 糖尿病性心肌病 心肌负荷过重 压力负荷（后负荷）过重：高血压、主狭、肺狭 容量负荷（前负荷）过重：瓣膜反流、心内分流,病 理 生 理,原发性心肌损害,压力负荷过重,容量负荷过重,代偿机制,心输出量降低,心力衰竭,心功代偿,充分,不充分,是临床“充血”症状的病理生理基础， 是心力衰竭的结果。,血流动力学异常,肺淤血PWP18mmHg 体循环 CVP瘀血 12cm水柱,外周循环阻力终末器官异常,中心 弱泵,CO,LVEDP,RVEDP,病 理 生 理,十大诱发因素,感染：以呼吸道感染为最多，其次为风湿热,十大诱发因素,心肌缺血或原心脏病加重及合并症：如冠心病并发心
4、梗、甲亢心等,PCI,十大诱发因素,高血压,十大诱发因素,过度体力活动,十大诱发因素,心律失常：如心房纤颤、心动过速等,十大诱发因素,妊娠分娩,十大诱发因素,摄入钠盐过多,十大诱发因素,输液过多、过快,十大诱发因素,电解质紊乱和酸碱平衡失调,十大诱发因素,治疗不当：洋地黄过量或不足，降压药不当,心衰的分类、分期与程度判断,心衰的分类,新发的心力衰竭首次发作的心力衰竭急性或慢性发作 一过性的心力衰竭反复发作或间断发作 慢性心力衰竭持续性可以稳定性、恶化或急性失代偿,2008 ESC 指南,心衰的分类,按发生部位分：左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭 按发病缓急分：急性 慢性 按血液动力学方向来分：前向
5、性心衰 后向性心衰 双向性心衰 按病情严重程度分：轻度心衰 中度心衰 重度心衰,心衰的分类,按心肌舒缩功能来分：收缩功能不全性心衰有心衰表现、心腔扩大、LVEF450ng/L，50-75岁900 ng/L，大于75岁1800ng/L。排除心衰：小于300 ng/L，不依赖年龄。NT-pro-BNP 与BNP的检测主要用于急性心衰及呼吸困难的鉴别。,脑钠肽（BNP),BNP pg/ml NT-proBNP pg/ml非 HF 100 400 2000,2008 ESC 指南,心衰四大重症,急性肺水肿 心源性休克 晕厥 心跳骤停心脏停搏：4s一过性黑朦 5-10s晕厥 15s抽搐（阿斯）,心功能不
6、全呼吸困难表现形式,呼吸困难可表现4种形式： 劳力性呼吸困难 阵发性夜间呼吸困难 端坐呼吸困难 急性肺水肿。,心脏大小正常的肺水肿,心梗后二尖瓣破裂所致急性左心衰（肺水肿）,4小时后心衰、肺水肿加重,心衰的研究历程,30年前研究的主要方向为：血液动力学变化因而倡用血管扩张剂。 80年代后期：神经内分泌激素的激活、自主N紊乱除对血液动力学变化有恶化作用外有，还对心肌有直接的危害作用。,心衰的研究历程,90年代中期以后：明确了心室重构是心衰发生和发展的基本机制。心肌重构心肌肥厚心腔扩大而神经内分泌激素、细胞因子的长期、慢性激活 以及细胞凋亡（细胞的自然死亡），可促进心肌重塑， 加重心肌损伤和功能恶
7、化。,心衰的研究历程,目前研究方向：心脏损伤后的修复，并认为： 1,心室重构可使左室顺应性下降，并使心衰预后不观。2,心肌细胞外基质的改变可导致心肌硬化，改变心室腔的几何构型。3,长期使用正性肌力药物可能会产生不良后果。,心衰的治疗新进展药物治疗新理念非药物治疗,心衰的治疗目标与方法,治疗目标：短期：纠正血液动力学异常、改善症状、提高运动耐量改善生活质量 （治标改善症状）长期: 延缓、阻断心室重构或逆转病程，提高存活率（治本抑制神经内分泌过度激活 ） 治疗方法: 病因治疗 消除诱因 药物治疗 非药物治疗,心衰治疗决策的改变,过去认为：慢性心衰是一不可逆、终未期过程 目前观点：慢性心衰是心脏结构
8、和功能上缺陷，需用生物学来改善。 治疗概念转变：1，从改善短期的血液动力学（症状）转为长期修复。强心利尿扩血管 ACEI利尿剂B阻滞剂 地高辛（经典心衰常规） 转变为 （新的治疗常规）2，药物: 1,强心甙地位2,利尿剂、转化酶抑制剂、-阻滞剂地位,心衰治疗的历史回顾,第一阶段：60年代主要是洋地黄和利尿剂 第二阶段：70年代血管扩张剂减轻心脏负荷 第三阶段：80年代新型非洋地黄正性肌力药物 第四阶段：19902003年血管紧张素转换酶抑制剂B受体阻滞剂醛固酮拮抗剂 第五阶段：基因治疗,心衰的治疗新标准,新的标准常规治疗： 级心衰患者：全用ACEI（ACEI是基石）心衰病情稳定者： 利尿剂心功
9、能级：B阻滞剂重度心衰：醛固酮拮抗剂（安体舒通）症状不能控制：地高辛,I II III IV,心脏移植,辅助装置 多巴酚丁胺,血管扩张剂 利尿剂 地高辛 -受体阻滞剂 ACEI,（NYHA）,心衰的治疗新理念,心衰治疗方式的选择,第一步：应用利尿剂，最早。 第二步：尽早加用ACEI、受体阻滞剂 ，早用早受益 第三步：联合应用ACEI、受体阻滞剂 ，经典常规，尽早联合，均无须等达最大量（目标量）。 第四步：加地高辛或螺内酯。 第五步：合用地高辛螺内酯联合多种药物。,心衰的药物治疗,一、利尿剂： 速尿（高效）、双克（中效）、螺内酯（低效）要求：1，小剂量开始渐加量2，水肿消退后以小剂量长期维持，可
10、隔日口服以防水电紊乱。3，重度心衰：加用醛固酮受体拮抗剂: 螺内酯 依普利酮（新的醛固酮拮抗剂）： 50-100mg 1-2次/日改善内皮功能，抑制重构，对心脑肾有保护作用,心衰的药物治疗,托拉塞米：高效力尿剂，作用机理与速尿相同5%GS+托拉塞米10mg-20mg 静注 片剂：10mg 1/日比呋塞米强8倍，排钾少，抑制血管紧张素的收缩血管和促生长作用，用于进展性心衰。,心衰的药物治疗,利尿剂抵抗：解决办法：间断用药2种以上小剂量联用更换持续静脉用药：呋塞米1-5mg /h改善肾血流：短期小剂量用多巴胺或多巴酚酊胺2-5ug/kg/分,心衰的药物治疗,利尿剂不良反应：电解质紊乱：低钾、低镁、
11、低钠血症，而诱发心律紊乱神经内分泌激活：可激活RAAS。故利尿剂应与ACEI、受体阻滞剂联合应用。 低血压和氮质血症：可降低血压，损伤肾功能，但低血压和氮质血症也可能是心衰恶化的表现。可以用多巴胺。,心衰的药物治疗,二、ACEI:是心衰病人治疗的基石 机 制：主要抑制RAS 适应症：左室射血分数（LVEF）40,无论有无症状,均可使用 主要用于慢性心衰长期治疗 要求：1，小剂量开始，12周内加倍，直达目标剂量。如：卡托普利6.25mg 3/日 目标剂量为2550mg 3/日2，且需终身应用 副作用：低血压、肾功能一过性恶化、高血钾、干咳新观点：因咳嗽副作用，已被ARB替代，如科索亚、代文等,起
12、始剂量 目标剂量卡托普利: 6.25 mg，3次/天； 25-50 mg，3次/天； 依那普利： 2.5 mg，3次/天； 10 mg，2次/天； 福辛普利： 10 mg，1次/天； 20-40 mg，1次/天； 西拉普利： 0.5 mg，1次/天； 1-2.5 mg，1次/天； 赖诺普利： 2.5 mg，1次/天； 5-20 mg，1次/天； 雷米普利： 1.25 mg，1次/天； 2.5-5 mg，1次/天；,常用ACEI的用法和参考剂量,利尿剂、ACE 抑制剂 好比减轻货车上的货物,心衰的药物治疗,ARB科索亚：能提高心衰患者的存活率。1，可降低周围血管阻力或后负荷，提高心排血量，改善心力衰竭症状。2，能拮抗血管紧张素 II 刺激生长的作用，故能减轻或逆转左室肥厚。3，增加肾血流量，提高肾小球滤过率，减少蛋白尿，增加尿酸排泄， 故有保护肾脏功能4, 开始每日12.5mg，隔7日后调整每日为25mg直至每日50mg，,心衰的药物治疗,三、B阻断剂： 机理：1，B阻断剂可使B1受体密度上调心脏B1受体有正性肌力用正常时：心肌B1B2比值为77:23 心衰时：二者比值可降至60:38 结论：心衰时B1受体密度下调 2，抑制心脏和血管重构 3，消除儿茶酚胺对心肌的毒性作用及血管的损害 4, HR，耗氧量，抗心律失常，可降低猝死率,
