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1、幽门螺杆菌诊治,乌海市蒙中医院 谷云龙,我科Hp研究成果,科研成果推广的意义,Hp概述,Hp适应症,Hp检查及诊断,Hp西医治疗,Hp中医治疗进展,一、Hp概述,幽门螺杆菌(Helicobacter Pyloridis简写Hp，最早译为Campylobacter Pyloridis)自1983年由澳大利亚学者Warren和 Marshall从慢性活动性胃炎患者胃窦粘膜活检标本中成功的分离、培养后，是这一领域的重要突破。Hp的发现对胃十二指肠病学的发展起到了极大推动作用，并产生了新的胃炎分类法悉尼系统。,一、Hp概述,Warren & Marshall 获2005年诺贝尔医学奖,82年,2005
2、年,一、Hp概述,电脑模拟Hp（10,000）,电镜下Hp,Hp的生物学特性,一、Hp概述,H. pylori 感染现状,世界有近半数人口感染 .pylori发达国家Hp感染率： 成人为 30%50% 儿童为 5%15%年龄每增长一周岁，感染率平均增加1%2%多项流行病学研究资料表明,Hp感染可使消化性溃疡发生的风险增加68倍 步晓华.中华消化内镜杂志. 1999,16(5):298. 沈清燕.中华消化内镜杂志. 1999,16(1):44-45. 任宏宇.中华消化内镜杂志. 2001,17(6):362-363. 姚永莉,张万岱. 世界华人消化杂志. 2001,9(9):1045-1049.
3、,一、Hp概述,西 欧 30-50%,东欧 70-90%,美国/加拿大 30-40%,亚洲 70-80%,拉丁美洲 70-90%,非 洲 70-90%,澳大利亚20%,世界范围内幽门螺旋杆菌感染的发生率,一、Hp概述,对1763例胃病患者检查Hp，总检出率为66%, 其中：1997年，对我国16个地区2216位内镜检查呈活动性萎缩性胃炎患者行Hp检测，其阳性率为92.5%。活动性胃炎870例，Hp感染率为79%；胃溃疡92例，Hp阳性率81.2%。,我国部分地区H. pylori 感染现状,一、Hp概述,潘占荣. 新消化病学杂志. 1997,5(1):49-50. 郭廷民. 新消化病学杂 .
4、1997,5(2):127.,近期我国一项大规模多中心流行病学研究调查自然人群Hp感染率，涉及全国19个省、10个城市、39个中心。 结果显示： 我国Hp感染率为40%-90%，平均为59%Hp感染率最低的地区是广东省，为42%Hp感染率最高的地区是西藏，为90%。,胡品津，中华消化杂志 2005，25（11）：698-9,我国部分地区H. pylori 感染现状,一、Hp概述,传染源,年长儿童对于幼少儿童及母亲对于Hp的家庭内传播意义更大。,中Hp作为其传染的来源尚无肯定的意见，但Hp球形体有一定的活力，并可在一定条件下回复典型形态，抗Hp治疗后的Hp球形体可能在其复发中起一定的作用,在动物
5、体内存在较多的螺杆菌属细菌，但除雪貂和非人灵长类外，Hp很少能在动物胃内检出。但目前发现猪、豚鼠和蒙古沙鼠是Hp较易感的动物，适合用于建立Hp动物模型,一、Hp概述,口口 胃Hp 口腔 唾液传播媒介 粪口 粪便Hp 外界存活 水源食物 内窥镜 Hp 内镜，活检钳 患者间 密切接触 家庭聚集,传播方式,一、Hp概述,易感人群,一、Hp概述,儿童,消化科医务人员,胃酸分泌少 免疫功能低下 卫生条件差， 居住拥挤为高危因素 接触Hp阳性者 的唾液胃液,所有的HP感染者均会发展成胃炎-胃窦为主的胃炎或全胃炎15%-20%的HP感染者会发展成消化性溃疡HP感染者发生胃癌和MALT淋巴瘤的风险较未感染人群
6、增高了2-6倍,世界胃肠病学组织(WGO-OMGE)临床指南发展中国家幽门螺杆菌感染.胃肠病学. 2007;12(1):40-52.,幽门螺旋杆菌感染与 消化系统疾病密切相关,一、Hp概述,慢性胃炎的 主要病因,消化性溃疡的 重要致病因子,胃MALT淋巴瘤 的诱发因素之一,胃癌的起动 因子之一,增生性息肉的 发病可能有关,1 幽门螺杆菌（Hp）与上消化道疾病关系密切,一、Hp概述,“无酸则无溃疡”，现要加上“无Hp则无溃疡”,一、Hp概述,2 根除幽门螺杆菌是防治上述疾病的重要措施,3 对幽门螺杆菌感染必须及时诊断和治疗,Hp与消化性溃疡,消化性溃疡 根治,促进愈合 减少复发,“ No Hp
7、, no ulcer ”,一、Hp概述,Hp感染引起消化性溃疡的假说,漏顶学说：胃粘膜为屋顶,HP损害,“泥浆水” （H+反渗）,粘膜损伤和溃疡形成,漏顶,一、Hp概述,Hp与慢性胃炎,几乎所有的患者都存在Hp感染 Hp定居在胃粘膜内，伴有慢性炎症所有的组织学改变 志愿者摄入Hp或者由于疏忽而摄入Hp，都能够导致急性胃炎 未治疗则发展为典型的慢性B型胃炎；用抗素治疗后炎症消失 Hp感染可制成慢性胃炎动物模型 这些研究提示Hp是慢性胃炎的致病菌(?),一、Hp概述,Hp感染,正常胃粘膜,急性胃炎,慢性胃炎,Hp感染与慢性胃炎,一、Hp概述,Hp感染 胃粘膜固有层炎症细胞浸润,Hp根除后胃粘膜炎症
8、细胞明显减少,一、Hp概述,Hp感染与慢性胃炎,Hp与胃炎病理改变,一、Hp概述,Hp在胃癌发生中的作用？,广东、广西两省Hp在人群中感染率相当高，而胃癌的发生率甚低。 对Hp与胃癌关系的研究尚待进一步深入。 从Hp、宿主及环境几方面共同研究Hp的致癌机制。,一、Hp概述,Hp与胃癌(一）,流行病学资料显示Hp感染在胃癌的发生中是一个独立的危险因子。 地理分布上：Hp感染率与胃癌发病率基本相一致。 多中心调查研究显示 胃癌死亡率与Hp感染率之间具有相关性。 在病例配对研究中：性别、年龄配对后进行胃癌与正常对照比较。 在巢式配对研究中：性别、种族、出生地、出生日期、血清采集日期等配对比较。,一、
9、Hp概述,Hp感染与萎缩性胃炎、上皮肠化生具有明显的相关关系 萎缩性胃炎、胃粘膜上皮肠化生是胃癌癌变模式中一个重要的中间病变，其癌前意义和胃癌发生中的作用已被确认 动物实验显示 Hp感染后产生慢性活动性胃炎、胃溃疡、萎缩性胃炎、肠上皮化生、胃腺癌 1994年国际肿瘤研究机构把Hp列为一类致癌物,Hp与胃癌(二）,一、Hp概述,尽管已有许多证据证明Hp是胃癌的一个致病因素，但胃癌仍然认为是一个多因素作用的结果，Hp在其中所起作用有多大，仍不清楚。 从Hp致胃癌的过程来看，常需数年，数十年时间，在这一过程中，一些病人表现为慢性胃病，这些病人无疑应该通过抗Hp治疗，终止Hp感染，治愈胃病。 由于普通
10、人群中Hp感染率相当高，约有4060%，只有极小数人发展成胃癌，所以无症状的Hp感染者无需作Hp诊断治疗。,Hp与胃癌(三）,一、Hp概述,幽门螺旋杆菌感染和胃癌,Hp感染,慢性胃炎,萎缩型胃炎,肠上皮化生,不典型增生,胃癌,一、Hp概述,Hp与MALT淋巴瘤,发病基础，促进MALT淋巴瘤发生发展 Hp高发区其胃MALT淋巴瘤发生率高 根治 低度恶性的获缓解,溃疡结节消失胃壁结构正常,41100,一、Hp概述,Hp与功能性消化不良FD,约70 FD Hp阳性 Hp阳性的胃黏膜慢性活动性胃炎 根治 胃黏膜炎症消退降低胃癌前病变发展成胃癌危险性部分病人症状缓解炎症程度重FD症状缓解率高,一、Hp概
11、述,消化不良（一）,消化不良定义为一组上消化道症状群，症状呈反复性及持续性，并将此分为器质性和非器质性两大类，非器质性即为FD ，病程超过12个月中有3个月以上 FD患者Hp感染率是否显著高于健康者，Hp感染是否影响FD患者胃排空，Hp感染是否影响FD患者胃肠激素，抗Hp治疗是否能改善症状等几个方面都存在矛盾结果 我们对350例Hp阳性FD患者进行了抗Hp治疗，发现Hp根除患者症状明显缓解率显著高于Hp没有根除的患者,一、Hp概述,但总的来说，Hp与FD是否存在相关性国内外没有公认结论。 在亚太地区的Hp与FD会议上，建议对有危险因素的FD病人采用内镜检查，而对无危险因素的给予24周的抗泌酸及
12、促动力药治疗，无效时再采用非侵入性方法检测Hp，对Hp()进行根除治疗。,消化不良（二）,一、Hp概述,Hp与食管疾病,GERD 大多数观点： 根治Hp与多数GERD无关 根治不加重已经存在的GERD 与Barrett食管发生、发展、恶变无关,一、Hp概述,Hp与其他胃肠道外疾病,冠心病，脑血管疾病 缺铁性贫血 血管功能障碍性疾病 原发性雷诺病 原发性偏头痛 自身免疫性甲状腺炎 自身免疫性血小板减少性紫癜,一、Hp概述,Hp与皮肤病,慢性特发性荨麻疹 血管神经性水肿 酒糟鼻 硬皮病 银屑病 特发性皮炎,一、Hp概述,二、Hp根除治疗适应证,根除治疗适应证的总则,“治疗所有Hp阳性者，但如无意进
13、行治疗，就不要进行检测”。 这是世界胃肠病组织制定的“发展中国家Hp感染临床指南”中提出的良好实践要点(good practice point)。 因此必须根据根除适应证进行Hp检测，不应任意地扩大检测对象。,庐山共识Hp根除适应症,-,-,Maastricht IV:推荐Hp治疗指征,P Malfertheiner, et al. Gut 2007;56:772781.,和Maastricht II、III保持一致,新共识推荐的根除H.pylori 适应证和推荐强度,全国幽门螺杆菌感染处理共识（2012年修订）,三、Hp感染的诊断,Hp感染的诊断方法：侵入性方法,侵入性检测方法:依赖于胃镜活
14、检 快速尿素酶试验(RUT) 胃黏膜直接涂片染色镜检 胃黏膜组织切片染色镜检（如W-S银染、改良Giemsa染色、甲苯胺蓝染色、免疫组化染色） 细菌培养 基因检测方法(如PCR、寡核苷酸探针杂交等) 免疫检测尿素酶 (IRUT) (内镜与活检钳消毒不严格可造成医源感染),三、Hp感染的诊断,Hp感染的诊断方法：非侵入性方法,非侵入性检测方法:不依赖内镜检查 13C或14C尿素呼气试验(UBT) 15尿氨排泄试验 粪便Hp抗原检测、 血清及分泌物（唾液、尿液等）抗体检测 基因芯片和蛋白芯片检测 (病人依从性较好),三、Hp感染的诊断,三、Hp感染的诊断,全国Hp专家初步共识 Hp诊断标准,Hp的
15、科研诊断标准 Hp培养阳性（需经细菌学鉴定） 下列四项中任二项阳性者，则诊断Hp阳性： Hp形态学（涂片或组织学染色） 尿素酶依赖性试验（快速尿素酶试验RUT、或 13C或14C尿素呼气试验UBT、或15N尿氨排泄试验） 免疫学检测（血清学ELISA、或免疫印迹试验、或口腔及胃液sIgA检测等) 基因检测（特异PCR、或原位PCR、或原位杂交）,三、Hp感染的诊断,快速尿素酶试验,有二种方法：离子测定法与pH法 尿素酶显示阳性需要标本中有104个以上的细菌标本的大小,反应观察时间,环境温度可影响观察结果 快速简便,价格低廉,敏感性,特异性高,是目前临床最常用的方法 有作者认为此法不宜单独用于治疗后Hp感染状况的复查,抗Hp治疗后,胃粘膜内细菌只是数量减少时,此法可能出现假阳性,三、Hp感染的诊断,三、Hp感染的诊断,13C-呼气试验,三、Hp感染的诊断,大便Hp抗原检测(HpSA),无创伤性 检测快速方便 特异性高, 由于大便Hp抗原量不确定性,敏感性稍差,三、Hp感染的诊断,1,2,3,各种检测方法均有不足之处,由于Hp在胃粘膜内呈不均匀灶性分布,以活检为基础的检测方法有可能出现采样误差，而出现假阴性。,尿素呼气试验.血清学检查,虽然反映了全胃的Hp感染情况,尿素呼气试验尽管特异性很高,但可能由于胃内其它尿素酶阳性细菌的存在,而出现假阳性结果。,
