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1、消化系统疾病 Digestive system disease,胃炎 gastritis胃黏膜的炎性病变。 病程： 急性，慢性一、急性胃炎（Acute gastritis） (一）病因 多，较明确。原发：药物 酒 吸烟 腐蚀性液体 饮食伴发：感染 中毒 肿瘤 应激,（二）类型和病变1. 类型 A 刺激性（acute irritated gastritis） B 出血性（acute hemorrhagic gastritis）C 腐蚀性（corrosive gastritis） D 感染性（acute infective gastritis）,2.病变：充血水肿 出血 糜烂 坏死 穿孔,二、慢性
2、胃炎（ Chronic gastritis）,（一） 病因及发病机理：未完全明确 1.急性胃炎转变 刺激性食物和药物 2.幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori HP) HP部位：上皮和黏液屏障之间 （ 黏膜表面 胃小凹） 机理： 酶 （尿素酶 蛋白溶解酶 磷脂酶A） 炎症介质（白三烯 趋化因子）代谢产物 毒素 上皮 内皮损伤 3.免疫因素 自身抗体 4.十二指肠液 胆汁反流,（二）类型及病理变化1. 慢性表浅性胃炎 ( Chronic superficial gastritis )最多见好发部位: 胃窦病理变化肉眼（胃镜): 灶性 弥漫性充血 水肿 点状出血镜下：浅表黏膜（上1
3、/3）慢性炎症血管扩张充血 出血 水肿淋巴细胞 浆细胞浸润,2.慢性萎缩性胃炎 （Chronic atrophic gastritis）多由浅表性胃炎发展而来我国好发部位 胃窦 （1）胃镜：黏膜薄 皱襞平橘红色 灰白血管清晰,（2） 分型,（3）镜下： 腺上皮萎缩腺体数量减少上皮化生炎症反应化生：A（假）幽门腺化生壁细胞 主细胞消失 黏液细胞化生 肠上皮化生杯状细胞 吸收细胞 潘氏细胞大肠型（不完全性）高铁二氨 癌变小肠型（完全性） （4）分级黏膜变薄程度 + 腺体减少数量 3级,3. 慢性肥厚性胃炎 （hypertrophic gastritis）部位:胃底 胃体病变:胃黏膜增厚变宽，脑回状
4、黏液分泌细胞增加 胃小凹增生 达黏膜下4. 其他疣状胃炎 （gastritis verrucosa）黏膜表面疣状突起嗜酸性胃炎 (eosinophilic gastritis)全层大量嗜酸性白细胞肉芽肿性胃炎（granulomatous gastritis)黏膜内肉芽肿,消化性溃疡 (peptic ulcer),一、 概述 部位：十二指肠 胃 （3：1）复合性：胃 + 十二指肠急性慢性 多 （慢性消化性溃疡）（溃疡病 ulcer disease) 发病：青壮年 男性 O型 临床：上腹疼痛 返酸 嗳气,二、病理变化 以胃溃疡为例 肉眼：部位：胃窦 小弯侧数目：单个大小：小于2CM形状：圆，卵圆
5、边缘整齐斜漏斗周围黏膜放射状底平坦 深（黏膜下 肌层） 较干净,镜下： 溃疡底部由内向外可分为四层 渗出层 坏死层 肉芽组织层 疤痕组织层 a 小动脉增殖性动脉内膜炎b 神经纤维断端呈小球状增生溃疡周围：慢性炎症黏膜肌和肌层粘连,十二指肠溃疡：发病率高 好发部位：球部，较小（1 CM）一般不恶变,三、结局及并发症1.结局（1）愈合：吸收 肉芽填充 上皮覆盖（2）经久不愈：反复发作2.并发症出血:最常见 （20-25%） 少 大便隐血多 柏油样便 呕血穿孔:5% 急性 剧痛 急性弥漫性腹膜炎 慢性 局限性腹膜炎幽门狭窄梗阻: 3% 功能性器质性 呕吐 代谢性碱中毒癌变（胃溃疡）:1%,四、 临床
6、病理联系 返酸 嗳气幽门狭窄，括约肌痉挛 胃逆蠕动胃内容物潴留 上腹疼痛 ：炎症刺激 平滑肌痉挛烧灼痛 钝痛节律性 十二指肠 - 饥饿痛 胃 - 饱食痛周期性 季节（春 冬）,五、病因和发病机理黏膜屏障破坏 酸性 酶性消化1. 黏膜屏障黏液-碳酸氢盐屏障：隔离 中和黏膜上皮屏障： 完整 再生血流：提供营养,清除损伤因子,2.屏障损伤因素A 胃酸过多（十二指肠）胃壁细胞总数增加，胃酸分泌增加迷走神经功能亢进，酸性胃液增加B 胃排空延缓 胆汁反流（胃溃疡）迷走兴奋性胃蠕动胃内容物潴留胃窦部G细胞（胃泌素细胞）分泌胃酸胃液分泌 （盐酸，胃蛋白酶）,C HP感染 酶（蛋白酶 磷酸酶等）炎症介质（白三烯
7、 趋化因子） 黏膜 血管内皮损伤D 药物 阿司匹林 黏膜 前列腺素E 环境 饮食 吸烟F 遗传 O型 壁细胞数目,3.机理 各种原因粘膜粘液分泌，上皮受损屏障功能H+逆向弥散 A.胃粘膜Cap.内皮受损出血、血浆蛋白漏出 B.肥大细胞释放5-羟色胺微血管扩张，粘膜缺血、缺氧 C.触发胆碱能反射胃蛋白酶分泌消化作用 粘膜糜烂溃疡形成,病毒性肝炎 (Viral hepatitis),病毒性肝炎 (Viral hepatitis),一、概述 由一组肝炎病毒（甲乙 丙 丁 戊 庚， 嗜肝细胞） 肝细胞变性坏死为主的炎症 变质性炎 传染病1.临床 食欲减退 厌油 恶心 乏力 肝大 压痛 肝功能障碍 黄疸
8、发展：慢性 肝硬化 肝癌,2. 发病及传染途径卫生部2002年 中国卫生统计资料我国病毒性肝炎发病率 65.15/10万 死亡率 0.06/10万教材： HBV携带及肝炎 1.2亿相关死亡 30余万/年,感染途径HAV： RNA 儿童青少年 20% 消化道急性HBV： DNA 青壮年 50% 血道HCV： RNA 血道 重庆HCV合并乙肝 发病率 7.3-10.1%但9295我国血清抗HCV阳性率3.2% 推算 全国4000万感染者 但就诊仅1/3-4HBV HCV 易慢性化 肝硬化 肝癌,HDV：因子，缺陷性 依赖HBV复制 血道重庆乙肝合并HDV 发病率 9.29% HEV：RNA 青壮年
9、 孕妇 消化道急性1986 1988 新疆 119280例，死亡707例HBV感染肝细胞： HE 毛玻璃免疫组化： HBsAg 胞浆HBcAg 核电镜： SER内 线状,二、 基本病理变化,性质：变质性炎 （一）变质性改变1.胞浆疏松化 气球样变(ballooning degeneration) 溶解性坏死 (lytic necrosis)点状 (spotty necrosis) 2-3个肝细胞坏死灶性 较上范围稍大碎片状 (piecemeal necrosis) 界板区坏死 桥接 (bridging necrosis) 坏死灶间连接（亚）大片坏死 大范围坏死 仅残留小叶边缘少许肝细胞,2.
10、嗜酸性变 嗜酸性小体 acidophilic body （凋亡）嗜酸性变: 肝细胞体积缩小，胞浆浓缩红染嗜酸性小体：肝细胞进一步浓缩深染，核消失为单个细胞的死亡,（二）渗出性改变淋巴细胞 单核细胞 浆细胞 中性白细胞部位：坏死灶 汇管区 小叶内 （三）增生性改变1.肝细胞再生 若网状支架塌陷 结节状再生2.枯否氏细胞3.间质增生 纤维母细胞 胶原纤维4.胆小管增生,三、 临床病理类型,急性 黄疸型、无黄疸型轻型（普通型）慢性 轻、中、重急性重型重型亚急性重型,（一）急性（普通型）肝炎1.病理镜下:（1）变质：变性明显 坏死轻 淤胆（2）渗出：淋巴细胞（3）增生：肝细胞 枯氏细胞肉眼: 体积增大
11、 包膜紧2.临床:起病急 乏力 厌油 肝区痛 大 （无）黄疸肝功能异常（ALT，AST等）3.结局:完全恢复 慢性 重肝,（二）慢性（普通型）肝炎1 标准 肝炎病史1年 （国外 6月）以前：慢性迁延性 慢性活动性现在：轻，中，重： 变性坏死 纤维化2 病变特点：变质：变性 坏死（点状 碎片 桥接）渗出：增生：肝细胞 胆管 成纤维细胞 纤维（坏死灶 汇管区 条索）,轻：坏死轻 小叶结构保持 汇管区纤维化 中：碎片状，桥接坏死 网状纤维塌陷界板破坏 纤维增生，部分分割小叶 重：碎片状，桥接广泛严重，小叶结构破坏明 显；肝细胞结节状增生；周边纤维条索与小叶内纤维增生连接；纤维间隔分割肝小叶，结构紊乱
12、,（三）重型病毒性肝炎少见 严重 由病变及病程分：急重，亚重 我国常见类型： 1.急性重型肝炎急 重 快 短 死亡率高（爆发型 电击型）病变特点：镜下 大块坏死肉眼 体积明显缩小 包膜皱 轻 软 色黄或红（急性黄/红色肝萎缩）,2.亚急性重型肝炎急重肝迁延 或本为亚重 普通型恶化与急重比较：坏死范围较小 病程相对较长病变特点：镜下：亚大块坏死增生：肝细胞结节状再生纤维增生小胆管增生 明显淤胆肉眼:缩小、皱缩、黄绿色，病程长 结节转归：死亡，坏死后肝硬化,3.重型肝炎临床病理联系 （1）严重黄疸 （2）严重出血倾向 （3）肝功能衰竭 （4）肝-肾综合征,四、病毒性肝炎的发病机理 （乙肝）,HBV
13、入血 HC内复制 HC表面留下病毒抗原 （逸出入血）刺激机体免疫系统 TC BC致敏淋巴细胞 特异性抗体 杀灭病毒 肝细胞变性坏死,不同肝炎类型与免疫状态的关系免疫状态 病毒量 病毒毒力 肝细胞坏死 肝炎类型正常 少 弱 轻（点状） 急轻正常/过强 多 强 重（大块） 重症低下 轻（反复） 慢肝低下/紊乱（自身免疫） 碎片 桥接 慢肝缺陷/耐受/麻痹 极轻/无 携带者,肝硬化（ Liver cirrhosis）,一 、 概述 ：慢性肝病 发生：肝细胞反复变性坏死 肝细胞结节性增生纤维组织增生小叶结构改变 血循改建肝脏变形 变硬 临床：门脉高压，肝功能障碍,二、 病因和机制 1.病毒性肝炎:我国
14、 HBV 肝硬化患者阳性率 76.7% 2.慢性酒精中毒: 欧美 60 -70% P199 3.营养缺乏: 动物缺乏胆碱或蛋氨酸 脂肪肝 肝硬化 4.毒物中毒:砷,四氯化碳等 机制： 慢性损伤 贮脂细胞活化 - 细胞外基质沉积 肝纤维化 肝硬化,三 、 分类 1.病变：大结节性、小结节性 2.由病因、病变与临床表现结合，分为: 门脉性肝硬变:小结节 坏死后性肝硬变:大结节,大小结节混合 胆汁性肝硬变 淤血性肝硬变 寄生虫性肝硬变 色素性肝硬变,（一）门脉性肝硬变（Portal cirrhosis）1. 病因 主要 病毒性肝炎 慢性酒精中毒发生 慢肝 ： 网状支架破坏 肝细胞结节状再生界板破坏 纤维增生 分割小叶导致：肝脏结构破坏,血循途径改建,坏死 炎症刺激 储脂细胞活化 网状支架塌陷 肝细胞结节增生纤维母细胞增生 融合 汇管区纤维母细胞增生胶原纤维增多 胶原纤维增多小叶内纤维组织增生 并向小叶周边延伸 向小叶内伸长 二者相互连接分割肝小叶并包绕再生结节假小叶形成,
