《伤 寒分析课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《伤 寒分析课件（65页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、伤 寒,郑州大学第一附属医院传染科 孙长宇,概 述,1伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。 2基本病理特征是全身单核巨噬细胞的增生性反应，形成伤寒结节，病变部位以回肠下段淋巴组织增生、肿胀、坏死与溃疡形成的病变最为显著，故又称肠伤寒。但伤寒的病变并非局限于肠道，伤寒杆菌由口腔进入机体，引起持续的菌血症、毒血症，伤寒杆菌经血播散至全身各器官中，引起病变，所以，它又是一种全身性的急性传染病 。,概 述,3典型伤寒的临床表现有七大特点：持续发热、特殊中毒症状、消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少。 4并发症繁多，肠出血、肠穿孔是本病可能发生的最主要的严重并发症。 5祖国医学也有伤寒的
2、名称，是指所有热性疾病的总称，与现代医学的伤寒具有不同的含义。 6伤寒的发生与经济发展和卫生设施密切相关，在贫穷落后、卫生条件差的地区尤为多见，战争和灾荒年间常有伤寒的流行。,病 原 学,1形态：伤寒杆菌属沙门菌属D族，G()，呈短杆状，大小为13.5m0.50.8m周身鞭毛，有菌毛，能运动，不形成芽胞，无荚膜。 2培养条件：在普通培养基中能生长，在含有胆汁的培养基中生长更佳，因能对抗血液中的抑菌物质，促进本菌生长。,病 原 学,3抗原性，有三种抗原： “O”抗原 “O”抗体，属IgM 出现早，持续时间短 肥达 “H”抗原 “H”抗体，属IgG 出现晚，持续时间长 反应 “Vi”抗原 “Vi”
3、抗体，抗原性弱，对诊断无帮助，但可用于筛选带菌者，Vi抗原能干扰血清中的杀菌效能和吞噬功能，是决定伤寒杆菌毒力的主要因素。含有Vi抗原的伤寒杆菌能被特异性的噬菌体裂解，从而借此把伤寒杆菌分为100多个噬菌体型，有助于流行病学调查和追踪传染源。近年来我国发现的耐氯霉素伤寒杆菌株，多属于噬菌体分型的M1型，并携带有可传递的R质粒。、,病 原 学,4致病力：伤寒杆菌不产生外毒素，菌体裂解时可释放毒力很强的内毒素，是致病的主要因素。 5抵抗力：伤寒杆菌在自然环境中生活力较强，可以存在病人和带菌者的粪便中，存在水中、食物中。粪便中存活12月，水中存活23周，牛奶中不仅能生长，且可繁殖。对阳光、热、干燥及
4、消毒剂抵抗力弱，日光直射数小时即死，6015及100立即死亡。70%乙醇或30%石炭酸5可被杀死，消毒饮水余氯达0.20.4mg/L可迅速死亡。能耐低温，冰冻环境中可维持数月。,流 行 病 学,世界各地均有伤寒的发生，尤以热带、亚热带地区、发展中国家较为多见。随着经济发展与社会卫生状况的改善，发病率呈下降趋势。发达国家，因国际旅游引起的散发病例时有发生。发展中国家，水源污染，可引起地方性流行或暴发流行。建国前 流行不断。我国建国后 发病率与病死率大幅度下降，散发病例时有发生，部分地区仍有暴发流行。,(一) 传染源,伤寒杆菌只感染人类。伤寒病人和带菌者均是传染源。病人 全病程都具有传染性。典型病
5、人：病程24周排菌量最多。1克粪便排菌10亿个。轻型病人：排菌量少，但难发现。潜伏期带菌暂时带菌者3个月带菌者 恢复期带菌慢性带菌者3个月 “健康带菌者”,传 染 源,原先有胆石症或胆囊炎的女性或老年病人易变成慢性带菌者，是伤寒不断传播的主要传染源，比病人更有意义。伤寒玛丽,（二） 传 播 途 径,水源被污染 是传播伤寒的最重要的途径，常引起暴发流行 食物被污染 是传播伤寒的重要途径，可引起食物型暴发流行直接接触 日常密切接触可引起伤寒散发病例，包括间接接触 苍蝇、蟑螂起机械传播的作用。,(三) 易感人群,凡未患过伤寒和未接种过伤寒菌苗的个体均对伤寒易感。伤寒发病后可获得持久的免疫力，很少第二
6、次发病(仅约2%)。感染后血清抗体虽然升高，但抗体对细胞内的伤寒杆菌不起作用，而特异性细胞免疫，在淋巴因子作用下巨噬细胞内的酶类数量增多，活性增强，从而有效杀灭细胞内的伤寒杆菌，因此，伤寒的恢复主要靠细胞免疫。伤寒与副伤寒之间无交叉免疫力。,(四) 流行特征,季节：终年可见，夏秋多见。年龄：儿童、青壮年发病率高。性别：无明显差异,发病机制,伤寒杆菌口胃 不发病 小肠 有胆汁和营养物质淋巴管 集合淋巴结、孤立淋巴结、肠系膜淋巴结,发病与否决定： 细菌数量105 发病107典型经过 菌株毒力 有Vi抗原的菌株毒力强 免疫功能,发 病 机 制,集合淋巴结、孤立淋巴结、肠系膜淋巴结胸导管 血 第一次菌
7、血症 潜伏期 无症状肝、脾、骨髓、肾、胆囊血 第二次菌血症 第一周 肝、脾、骨髓、肾、胆囊 第二、三周 症状最重,发热、中毒症状，肝脾大、玫瑰疹,发生迟发型变态反应，单核C浸润，淋巴组织增生、肿胀、坏死形成肠壁溃疡。肠出血、肠穿孔，其他化脓炎症,发 病 机 制,肝、脾、骨髓、肾、胆囊 第二、三周 症状最重粪便尿缓解期 第四周 体温下降 症状缓解恢复期 第五周痊愈 慢性带菌者 再燃 复发,随细胞免疫功能增强,发病机制,伤寒的持续发热，除与内毒素血症有关外，内毒素还可刺激单核-巨噬细胞产生内源性致热原反复释放而致发热。特殊中毒症状是内毒素作用神经系统引起的。,发 病 机 制,相对缓脉是内毒素作用于
8、植物神经，使交感神经兴奋性降低和副交感神经兴奋性增高引起的。玫瑰疹是皮肤毛细血管内细菌栓塞引起，肝脾肿大是全身单核-巨噬细胞系统增生的局部表现。,发 病 机 制,白细胞减少，是内毒素对骨髓粒细胞系统的抑制，粒细胞分布异常及破坏增多，加之骨髓内单核-巨噬细胞系统增生的排挤作用，导致外周血白细胞减少。由于应激性肾上腺皮质激素的大量分泌，导致外周血嗜酸细胞明显减少或消失。,病 理 改 变,病理特征是全身单核-巨噬细胞系统的增生性反应，形成伤寒结节。以回肠下段的集合淋巴结、孤立淋巴滤泡的病变最具特征性。,病 理 改 变,病理分四期：1. 髓样肿胀期：相当第一周，肠道淋巴组织增生肿胀呈扣钮样突起，镜下可
9、见淋巴组织内有大量巨噬细胞增生，胞质内常有被吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及细胞碎片，称为“伤寒细胞”，伤寒细胞聚集成团，形成小结节，称为伤寒结节或伤寒肉芽肿。2坏死期：相当第二周，肠道淋巴组织病变加剧，局部发生营养障碍而坏死，形成黄色结痂。,病 理 改 变,3溃疡形成期：相当第三周，结痂脱落形成溃疡，呈圆形，沿肠道长轴分布，可出现肠出血或肠穿孔。4溃疡愈合期：相当第四、五周，溃疡逐渐愈合，不留疤痕，不引起肠狭窄,病 理 改 变,肠道外脏器，以肝脾病变最显著。肝肿大，包膜紧张，镜下可见肝细胞变性，坏死，有伤寒结节。脾肿大，包膜紧张，质软，镜下可见红髓充血，灶性坏死，伤寒结节。,临床表现,潜伏
10、期723天，平均1014天。(一)典型伤寒的临床表现，自然病程45周，可分为四期。,临 床 表 现,1初期：病程第1周 起病：大多缓慢，发热是最早出现的症状。一般为低热或中等度发热，发热前少有寒战，可有畏寒，阶梯上升，37天内达3940。 中毒症状，全身不适，乏力。 消化道症状，食欲减退。 呼吸道症状，咽痛、咳嗽。 本期末可触及肿大的脾脏与肝脏。,2极期：病程第23周,出现伤寒特异性症状与体征，肠出血与肠穿孔等并发症 ,亦多在本期发生。 持续高热：热型多呈稽留热型，少有弛张型或不规则热型，热程1014天。 消化道症状：食欲不振更明显，腹部不适，腹胀，便秘多见，仅10%腹泻，右下腹可有轻压痛。
11、特殊中毒症状：内毒素作用于神经系统所致。与疾病的严重程度成正比，出现典型的伤寒外貌：表情淡漠、呆滞、无欲状、反应迟钝、听力下降、耳聋，严重时谵妄、抽搐、昏迷。,相对缓脉：由于副交感神经紧张引起，脉搏不随体温升高而成比例升高，体温40，脉搏仅有90次左右。 玫瑰疹：612天出现，10个左右。 肝脾肿大。 肠出血、肠穿孔多发生于本期,临 床 表 现,3缓解期：病程第4周。 体温弛张下降，伴有大汗，精神好转，食欲改善，肝脾回缩，病人虚弱，仍有肠出血、肠穿孔的可能。 4恢复期：病程第5周，体温正常，症状体征消失。,临 床 类 型,1典型伤寒，现已少见。 2轻型：多见于儿童，亦见于病前曾有过伤寒菌苗预防
12、注射或一发病已使用过有效抗菌药物治疗者，发热低(38)，毒血症状轻，病程短(13周)，并发症少，预后好，易误诊或漏诊。 3暴发型：起病急骤、病情凶险，高热或体温不升，毒血症状严重，常并发中毒性休克、中毒性心肌炎、中毒性脑病、中毒性肝炎、DIC等，如未能及时抢救，可在12周内死亡。如及时诊断，积极抢救，仍可治愈。,临 床 类 型,4迁延型：起病初期的表现与典型伤寒相似，由于机体免疫力低下，发热可持续5周以上至数月之久，常见于原有慢性乙肝，胆道结石，慢性血吸虫病的患者。 5逍遥型：起病初期症状不明显，照常生活、工作，一有症状就是肠出血或肠穿孔。,(三)特殊临床情况,1小儿伤寒：年龄越小，症状越不典
13、型，婴幼儿伤寒起病急，病情重，多呈弛张热或不规则高热，消化道症状明显，相对缓脉和玫瑰疹少见，肝脾肿大明显，白细胞计数不少反升高，并发症中肠出血、肠穿孔少见，并发支气管炎或肺炎多见，年长儿病情较轻。,特殊临床情况,2老年伤寒：免疫功能减退，症状也不典型，发热通常不高，虚弱明显，肠出血、肠穿孔少，易并发支气管肺炎和心功能不全，病程迁延，恢复慢，病死率高。,实验室检查,(一) 常规检查 1血象：白细胞总数减少 (35109/L)分类：中性粒细胞，嗜酸粒细胞或消失；RBC和Hb一般变化不大，病程长或肠出血时，血小板突然下降，警惕出现DIC或溶血性尿毒综合征。 2尿常规：病程第2周开始出现蛋白尿或少量管
14、型。 3粪常规：潜血试验(+)或肉眼血便。,实验室检查,(二)病原学检查：伤寒确诊的依据。1血培养：是最常用的确诊伤寒的依据，病程越早，血培养阳性率越高，12周(8090%)，3周(50%)，4周后()。采血时间：抗生素使用前及体温上升时。采 血 量：510ml采血次数：连续3次，每隔1530采血一次。已用过抗菌药物者，做血块培养,实验室检查,2骨髓培养：阳性率达90%，对已用过抗菌药、血培养()者尤为适用。骨髓中巨噬细胞丰富，吞噬伤寒杆菌较多，伤寒杆菌存在时间也较长，较少受血液中抗菌药物和病程长短的影 响。,实验室检查,3粪培养：病程第2周起，阳性率逐渐增加，34周时可达80%。 4尿培养：
15、早期()，34周时阳性率仅25%左右，但需排除粪便污染尿液。 5其他：胆汁培养，阳性率高，但增加病人痛苦，已少用。玫瑰疹刮取液培养，不作为常规。,(三)血清学检查,1肥达反应 原理：已知的五种抗原病人血清 凝聚伤寒抗原伤寒抗原副伤寒甲鞭毛抗原副伤寒乙鞭毛抗原副伤寒丙鞭毛抗原 阳性率 1周 2周 3周 4周(-) (+) 50% 80%,评价结果,(1) 抗体1:80或以上，H抗体1:160或以上，才有诊断意义。 (2) O抗体，H抗体不高，疾病早期。H 抗体，O抗体不高，不久前患过伤寒或伤寒菌苗注射 回忆反应。 (3) 伤寒和副伤寒甲、乙具有部分共同的O抗原，抗体，只提示沙门氏菌感染，但不能区分是伤寒或副伤寒，H抗体，可以分型。,评 价 结 果,(4) 一次(+)，无法确诊，有假阳性，如血吸虫病、败血症、结核、溃疡性结肠炎。一次(-)，无法排除诊断。效价递增，更有诊断意义，所以需连续做，一周做一次。 (5) 大约10%30%，血培养(+)，但肥达反应(-)原因：感染轻，抗体产生不足病程早期就用上有效抗菌药物免疫应答低下 (6) Vi抗体(+)，1:32以上可筛选慢性伤寒带菌者。 (7) D族和A族沙门氏菌也有部分共同O抗原。,
