肺心病修改

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1、男患，70岁，“慢性咳、痰、喘20余年，劳力性气短5年，下肢浮肿1周”为主诉入院。查体：口唇发绀，颈静脉怒张，桶状胸，双肺听诊呼吸音减弱，闻及干湿性罗音，心脏听诊心率96次/分，心窝部心音强于心尖部，腹饱满，肝颈静脉返流征阳性，双下肢浮肿。,诊断？,风湿性心脏病？ 冠心病？ 原发性心肌病？ 慢支炎、肺气肿、肺心病？,慢性肺原性心脏病 （chronic pulmonary heart disease）,概述是由于支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变所致的肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。急性肺心病常见于急性大面积

2、肺栓塞。本次主要论述慢性肺心病。,Definition,流行病学(,患病年龄多在40岁以上,随年龄增长患病率增高。发病率为4.4,15岁为6.7。 北方南方,农村城市,吸烟者不吸烟者,男女无差别。 急性发作以冬、 春季多见,气候急骤变化致急 性呼吸道感染常为急性发作的诱因,常导致肺、心功能衰竭,病死率较高。,Epidemiology),病因 1、支气管、肺疾病 慢支并发肺气肿（COPD）占80-90%; 其次为支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、尘肺、慢性弥漫型肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿。,pathogeny,2、胸廓运动障碍性疾病 较少见 严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风

3、湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊柱畸形； 神经-肌肉疾患如脊髓灰质炎。,3、肺血管疾病 甚少见 广泛或反复发生的多发性肺小A拴塞及肺小A炎； 原因不明的原发性肺A高压症。 4、其他 原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合症。,pathogeny,发病机制和病理肺心病的先决条件肺的功能和结构改变 反复气道感染 低氧血症,肺动脉高压,pathogenesis,一、肺动脉高压的形成（一）肺血管阻力增加的功能性因素缺 氧 二氧化碳潴留,pathogenesis,肺血管收缩痉挛,1、缺氧 （1）.缺氧、高碳酸血症、和呼酸使肺血管收缩痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成的最

4、重要的因素。 （2）.缺氧-直接使肺血管平滑肌收缩 机制 乏氧 平滑肌细胞膜对Ca2+通透性 ，细胞内Ca2+ 肌肉兴奋-收缩偶联 肺血管平滑肌收缩,pathogenesis,缺氧时收缩血管活性物质增多如白三烯、5-HT、血管紧张素II、 PAF（血小板活化因子），使肺血管收缩，阻力增加 。EDRF（内皮源性舒张因子）如NO和EDCF（内皮源性收缩因子）如内皮素的平衡失调。,pathogenesis,2、高碳酸血症 PaCO2 H+ 血管对缺氧 收缩敏感性增强，致 肺动脉高压。,pathogenesis,（二）肺血管阻力增加的解剖因素：肺血管解剖结构的重塑形成。 1. 长期反复慢支及支气管周围

5、炎 累及邻近肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，或完全闭塞 肺血管阻力增加。,pathogenesis,2. 肺气肿 肺泡内压增加 ，压迫肺毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。 3. 肺泡壁破裂 毛细血管网毁损，肺泡毛细血管床减损70%使肺循环阻力增加。,pathogenesis,4. 肺血管收缩与肺血管的重构 乏氧 肺血管收缩，管壁张力增加 管壁增生。 乏氧使肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子）。 肺细小A、肌型微 A平滑肌细胞肥大、萎缩，细胞间质增生，内膜弹力纤维及胶原纤维增生。非肌型微动脉肌化，血管壁增厚硬化，管腔狭窄。 乏氧使无肌性动脉的周细胞向平滑肌细胞转化。,pa

6、thogenesis,血栓形成：部分肺微小动脉血栓形成可使肺血管阻力增加，导致肺动脉高压。功能性因素较解剖学因素更重要,(三)、血容量增多和血液粘稠度增加,慢性缺氧 继发性RBC增多,血液粘稠度增加。 缺氧 醛固酮增加，水、钠潴留。缺氧 肾小动脉收缩、肾血流减少，水钠潴 留，血容量增多。,pathogenesis,肺动脉高压,阻塞性肺气肿、肺心病的肺A高压 可表现为急性加重期和缓解期肺A压均高于正常范围； 也可表现为间歇性肺A高压。 静息时肺A平均压2.67KPa(20mmHg),为显性肺动脉高压。 静息时肺A平均压4.0KPa(30mmHg)时，为隐性肺动脉高压。 肺心病人多为轻、中度肺A高

7、压。,pathogenesis,二、心脏病变和心力衰竭1、 肺循环阻力增加 肺动脉高压右心室肥厚 早期 进展,右心室代偿 舒张期末压正常,右心室失代偿、排血量下降 残留血量增加，舒张末压增高,右心室扩大、右心衰竭,pathogenesis,2. 少数出现左心室肥厚原因 伴发高血压、冠心病。 PaO2、PaCO2、H+、相对血流量增多。,pathogenesis,三、其他重要器官损害缺氧和二氧化碳潴留引起脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等多脏器功能损害。,pathogenesis,临床表现 肺、胸疾病各种症状和体征 肺心功能代偿、失代偿期表现 其他器官损害征象,Clinic feature

8、s,一、肺心功能代偿期（包括缓解期） （一）、症状 慢性咳嗽、咳痰、气急； 活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。,Clinic features,（二）、体征 1、发绀; 2、肺气肿征; 3、P2亢进，提示有肺动脉高压征; 4、三尖瓣区SM、剑突下心脏搏动，提示右心室肥厚、扩大; 5、颈静脉充盈; 6、肝上界及下缘明显下移；,Clinic features,二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期） 可出现呼吸衰竭和右心衰竭,Clinic features,（一）、呼吸衰竭 1、呼吸困难 ：频率、节律、幅度变化。 慢阻肺：呼吸费力及延长，由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌加强，呈点头

9、或提肩呼吸。CNS抑制性药物中毒：呼吸匀缓、昏睡，危重者潮式、间歇、抽泣样呼吸。 严重肺心病伴二氧化碳麻醉时：浅慢呼吸或潮式呼吸。,Clinic features,2、紫绀 SaO285%时,口唇、指甲处出现紫绀（中央性发绀）； RBC增多者紫绀更明显，贫血者紫绀不明显或不出现； 严重休克末梢循环差者， PaO2正常也可出现紫绀（外周性发绀）； 是缺氧的典型症状； 皮肤色素及心脏功能也可影响紫绀。,Clinic features,3、精神、神经症状 乏氧 急性：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐 慢性：智力或定向力障碍 二氧化碳潴留 失眠、烦躁、躁动； 神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、

10、昏迷； 腱反射减弱或消失，锥体束征消失。,Clinic features,4、血液、循环系统症状 慢性缺氧、CO2潴留引起肺动脉高压，发生右心衰，伴有体循环淤血体征 CO2潴留：外周体表静脉充盈、皮肤红润、温暖多汗、血压升高、心博量增多而至脉搏洪大；脑血管扩张致搏动性头痛。 晚期由于严重缺氧、酸中毒影响心肌损害，出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。,Clinic features,5、消化、泌尿系统症状 肝功异常：谷丙转氨酶升高； 肾功异常：BUN、蛋白尿、尿中出现 RBC 和管型； 胃肠道：粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。,Clinic features,（

11、二）、心力衰竭 以右心衰竭为主，也可出现心律失常 1、症状 食欲不振，恶心、呕吐； 体重增加； 腹胀、腹痛； 尿少、夜尿。,Clinic features,2、体征 发绀明显，颈静脉充盈、怒张，肝颈回流征（+）； 肝肿大、压痛 急性肝淤血：压痛明显、GPT升高、黄疸； 慢性肝淤血：压痛及肝颈回流征不明显、黄疸、腹水、慢性肝功损害； 水肿； 胸水和腹水； 心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。,Clinic features,并发症 一、肺性脑病 1、是由于呼吸功能衰竭所致 O2 降低、CO2升高引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征，常继发于慢阻肺。 2、鉴别诊

12、断 脑动脉硬化 严重电解质紊乱 感染中毒性脑病 3、是肺心病死亡的首要原因。,complications,二、酸碱失衡及电解质紊乱 1、呼吸性酸中毒 2、呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒 3、呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒 4、呼吸性碱中毒 5、呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒,complications,三、心律失常 1、应与洋地黄引起的心律失常鉴别。 2、房早，阵发性室上性心动过速，其中紊乱性房性心动过速最具特征，房扑，房颤。 3、急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心跳骤停。,complications,四、休克 预后不良 原因： 1、感染中毒性休克； 2、失血性休克，多由上消化道出血引起； 3、心原性

13、休克，由严重心力衰竭及心律失常所致。 五、上消化道出血 六、弥散性血管内凝血（DIC) 七、深静脉血栓形成。,complications,实验室及其他检查 一、X线检查 除胸、肺基础疾病及急性肺部感染的特征，尚有肺动脉高压征。 肺动脉高压征 1、右下肺动脉干扩张，横径 15 mm ； 2、右下肺动脉横径/气管横径 1 .07； 3、肺动脉段明显突出，正位其高度3mm；右心室圆锥部（右前斜位45）7mm； 4、右心室增大征，心尖上翘。,右肺下动脉增宽(a),肺动脉段凸出(b),心尖上凸(c),Laboratory test,二、心电图检查 1、右心室肥大表现电轴右偏，额面平均电轴+90；重度顺钟

14、向转位（V5R/S1）；RV1+SV51.05mV;肺性P波。 2、右束支传导阻滞 3、低电压 4、在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心梗图形的QS波，应鉴别。,Laboratory test,肺 型 P 波,电轴右偏,RV1+SV51.05mV右束支传导阻滞 V5 R/S1,三、心电向量图检查右心房、右心室增大图形。 四、超声心动图检查 1、右心室流出道内径（30mm）； 2、右心室内径（20mm）； 3、右心室前壁厚度5mm； 4、左、右心室内径的比值（ 2）； 5、右肺动脉内径18mm或肺动脉干20mm ； 6、右心房增大。,Laboratory test,五、血气分析 六、血液

15、检查 1、RBC、HB可升高； 2、全血粘度及血浆粘度可增加，RBC电泳时间延长； 3、合并感染时，WBC总数增高、S%增加； 4、血清学检查：肾功或肝功能变化；血清K+、Na+、Cl-、Ca+、Mg+ 均可有变化。,Laboratory test,七、其他检查 1、肺功能检查：早期或缓解期肺心病； 2、痰细菌检查：急性加重期肺心病。,Laboratory test,诊断 根据1977年我国修订的 “慢性肺心病诊断标准” 1、慢支、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变； 2、肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现； 3、ECG、X线、心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查。,Confirming the diagnosis of cor pulmonale,鉴别诊断 1、冠心病 典型的心绞痛、心肌梗塞病史；左心衰竭发作史、高血压病、高血脂症、糖尿病史； 体检、心电图、X线呈左心室肥厚表现； 肺心病合并冠心病，均多见于老年人。 2、风湿性心瓣膜病 风湿性关节炎和心肌炎史； 二尖瓣、主A瓣、三尖瓣有病变； X线、ECG、超声心动图。 3、原发性心肌病 全心增大、无慢性呼吸道病史、无P高压史,Differential diagnosis,