感染后咳嗽诊治

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1、感染后咳嗽的临床诊治,浙江省立同德医院呼吸科 许先荣,咳嗽的概述,咳嗽是内科患者最常见的症状之一。 咳嗽病因复杂，极易被误诊误治。特别是胸部影像学无明显异常的咳嗽患者，更令临床医师倍感困惑。 随着人们对咳嗽的关注，我国近年来开展了有关咳嗽病因诊治的临床研究，并取得了初步结果。 咳嗽是机体的防御反射，有利于清除呼吸道分泌物和有害因子，但频繁剧烈的咳嗽对患者的工作、生活和社会活动造成严重的影响。,咳嗽是呼吸系统疾病最常见的症状,咳嗽的解剖学基础,咳嗽感受器 传入神经 咳嗽中枢 传出神经,？,咳嗽反射,咳嗽中枢 （延髓）,受体,声门、横膈及 其他呼吸肌,各类刺激,咳嗽,清除,传入,传出,？,刺激,气

2、道受体,延髓孤束核 咳嗽中枢,疑 核,喉声 带肌,支气管 平滑肌,喉上N,迷走N,呼吸肌,膈 肌,咳嗽,后疑核,咳嗽反射的解剖机制,传入,舌咽N 迷走N 三叉N,传入,迷走N,传出,传出,传出,膈N,传出,传出,传出,传 出,传 出,咳嗽反射的解剖学基础,咳嗽感受器 喉部和气管支气管,横膈，胸膜, 食管 快适应感受器,无髓鞘C纤维,“咳嗽中枢” 传入纤维于脊髓整合,传导至大脑延髓,咳嗽效应器 呼气肌, 横膈, 喉, 支气管平滑肌,传入冲动,同侧交感神经舌神经喉神经,膈神经,支 气 管 粘 膜 下 腺 体,传出冲动,膈 & 脊髓神经喉返神经迷走神经至支气管树,咳嗽的保护性作用,反射性保护作用清除

3、痰液和异物保持气道洁而畅阻止气道感染扩散,病理性咳嗽发病机制,咳嗽感受器受到过强机械、物理或化学刺激咳嗽感受器敏感性增加传道神经兴奋性增高咳嗽中枢反应性增强大脑皮层的控制性失衡（ ？）,咳嗽并发症,剧烈咳嗽产生： 300mmHg以上的胸内压， 高达28000cm/s或500里/小时（85声速）的气流速率； 收缩压达140 mmHg（胸部正压时为75 mmHg）； 能量可达1-25焦耳。 以上效应可导致心血管，神经系统，胃肠道，骨骼肌，泌尿生殖器，胸廓和呼吸器官的多种并发症。,患者常常因为咳嗽的并发症而就医,咳嗽与不适,咳嗽的分类,急性咳嗽：咳嗽持续时间3周；亚急性咳嗽：咳嗽持续时间 3-8 周

4、；慢性咳嗽：通常将咳嗽持续时间8周，又无明显肺疾病证据的咳嗽称为慢性咳嗽。 急性3周、亚急性 3-8 周、慢性8周。,咳嗽的辅助检查,1、询问病史与体格检查 2、相关辅助检查： （1）诱导痰检查 （2）影像学检查（胸部X线或CT） （3）肺功能检查（支气管激发或舒张试验） （4）支气管镜检查 （5）24h食管pH值监测：不能检测非酸性反流，非酸性反流需采用食管腔内阻抗或胆红素监测 （6）咳嗽敏感性检查 （7）其它,*急性上呼吸道病毒感染最常见*鼻炎、鼻窦炎*急性支气管炎、肺炎、肺结核。最常见的病原体为鼻病毒。,感染后咳嗽（又称感冒后咳嗽） 细菌性鼻窦炎 UACS CVA,咳嗽变异性哮喘（CVA

5、） 上气道咳嗽综合征（UACS/PNDS） 嗜酸性粒细胞性支气管炎（EB） 胃食道反流病（GER),急性咳嗽,亚急性咳嗽,慢性咳嗽,01,02,03,2009年中国咳嗽的诊断与治疗指南,咳嗽的病因,感染后咳嗽 （感冒后咳嗽）,感染后咳嗽 临床又称“感冒后咳嗽”,呼吸道感染的急性期症状消失后，咳嗽仍迁延不愈 除呼吸道病毒外，细菌、支原体、衣原体等病原体均可引起 以感冒引起的咳嗽最为常见,呼吸病学分会哮喘学组.中华结核和呼吸杂志.2009,32(6):407-413.,感染后咳嗽临床表现,患者多表现为刺激性干咳或咳少量白色黏液痰，可以持续38周时间，甚至更长时间。X线胸片（正侧位或肺部CT）检查无

6、异常 感冒后咳嗽常为自限性，通常能自行缓解。在中国咳嗽指南中，感冒后咳嗽诊断未提具体标准。,感染后咳嗽 临床常常伴随感冒发生,成人平均每年感冒2-4次1 2-6岁儿童每年感冒约6次1 感染后咳嗽在成人上呼吸道感染时发生率达11-25%，支原体肺炎及百日咳爆发时发生率可高达25-50%2,“普通感冒规范诊治的专家共识”中华内科杂志201年4月第51卷第4期330-333 Sidney S. Braman, MD, FCCP. Postinfectious Cough. ACCP Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. 138S-146S,感染后咳

7、嗽 临床最为常见的亚急性咳嗽,中国2010年数据2,Kwon et al. Diagnosis and Management of Cough Executive Summary. ACCP Evidence-Based Clinical Practice Guidelines Chest 2006 林玲,赖克方. 呼吸内科学 广州医学院 2010 广州呼研所2010,感染后咳嗽 在社区医院中亚急性咳嗽中达2/3,上海嘉定呼吸内科门诊2009年9月至2010年8月1,007例亚急性咳嗽初诊患者中，有670例感染后咳嗽，占66.5%,唐志军，毛智荣，屠春林等“亚急性咳嗽1007例临床分析”重庆医

8、学2011年11月第40卷第33期3399-3400,感染后咳嗽 临床不难诊断的咳嗽,咳嗽作为临床唯一或主要症状，病程介于38周 胸部X线检查无明显病变 年龄18岁，80岁非吸烟患者,呼吸病学分会哮喘学组.中华结核和呼吸杂志.2009,32(6):407-413.,感染后咳嗽诊断,感冒症状消失后持续咳嗽 胸部X线/CT检查无明显异常 用力肺活量、一秒率正常 无慢性呼吸系统疾患的既往史 排除其它原因引起的慢性咳嗽,感染后咳嗽 临床不难治疗的咳嗽,呼吸病学分会哮喘学组.咳嗽的诊断与治疗指南(2009版).中华结核和呼吸杂志.2009,32(6):407-413. .Irwin RS,et al.

9、Diagnosis and Management of Cough Executive Summary. Chest. 2006 Jan;129(1 Suppl):1S-23S.,感染后咳嗽治疗,对症治疗为主，抗菌药物治疗无效 短期应用中枢镇咳药 短期应用减充血剂 抗组胺H1受体拮抗剂 顽固性重症感染后咳嗽患者：在一般治疗无的情况下，可短期试用吸入糖皮质激素治疗，以降低咳嗽敏感性，改善气道高反应性,感染后咳嗽 临床医生还应该关注哪些问题？,感染后咳嗽的病原学研究,林玲,赖克方等.亚急性咳嗽病因分布及感染后咳嗽调查 广州呼研所2010,病 毒 所占比例( %) 鼻病毒(100 多个血清型) 30

10、50 冠状病毒(OC43 , 299E) 1015 流感病毒 515 呼吸道合胞病毒 5 副流感病毒(14 型) 5 腺病毒(9 个血清型) 5 肠道病毒(柯萨奇病毒B 组) 5 偏肺病毒 不明 不明原因 2030,感染后咳嗽的病原学研究,儿童感染支原体和衣原体后咳嗽 超过3周的发生率,林玲,赖克方等.亚急性咳嗽病因分布及感染后咳嗽调查 广州呼研所2010,感染后咳嗽与成人百日咳,林玲,赖克方等.亚急性咳嗽病因分布及感染后咳嗽调查 广州呼研所2010,感染后咳嗽的治疗无需使用抗生素,Chapman RS, Henderson FW, Clyde WA, Collier AM, Denny FW

11、. The epidemiology of tracheobronchitis in pediatric practice. Am J Epidemiol 1981;114:789-797. Orr PH, Scherer K, Macdonald A, Moffatt MEK. Randomized placebo-controlled trials of antibiotics for acute bronchitis: a critical review of the literature. J Fam Pract 1993;36:507-512,感染后咳嗽与其他亚急性咳嗽的 鉴别诊断,

12、CHEST 2006; 129:11421147,亚急性咳嗽的诊断性治疗,(n=186),感染后咳嗽的病因诊断,林玲,赖克方等.亚急性咳嗽病因分布及感染后咳嗽调查 广州呼研所2010,感染后咳嗽的发病机制不甚清楚, 推测与气道的广泛炎症和上下呼吸道的上皮连接破坏有关,曹照龙“感染后咳嗽”中国临床医生杂志2007年第35卷第1期13-14,感染后咳嗽的发病机制,感染后咳嗽发病机制探讨,赖克方，慢性咳嗽，2008年9月第一版，131-132页.,感染后咳嗽发病机制探讨,呼吸道炎症 呼吸道粘膜损伤 气道高反应：对枸橼酸咳嗽敏感性增高 咳嗽敏感性增高：尤其是神经源性炎症,赖克方，慢性咳嗽，2008年9

13、月第一版，131-132页,下呼吸道的一过性炎症可能是感染后咳嗽的重要原因。感染后咳嗽患者在进入咳嗽迁延期后，病毒可能是通过诱导和激发免疫细胞，从而导致气道炎症： 在病毒感染早期的非特异性反应中，主要为上皮细胞、内皮细胞、吞噬细胞、单核细胞介导的机体自我防御反应 T细胞介导的适应性免疫反应：病毒诱导激活上皮细胞、内皮细胞及白细胞等，分泌一系列细胞因子、趋化因子和介质，介导免疫-炎症反应，进一步损伤气道上皮、增加血管通透性,感染后咳嗽发病机理一,赖克方，慢性咳嗽，2008年9月第一版，131-132页.,呼吸道炎症,感染后咳嗽神经源性炎症的发病机制,赖克方，慢性咳嗽，2008年9月第一版，131

14、-132页.,气道平滑肌,肥大细胞,气道上皮,感染气道上皮及免疫活性细胞激活分泌多种细胞因子与炎性介质（SP、NKA、NKB、CGRP）上皮受损-血管通透性增加、粘膜水肿 刺激气道咳嗽感受器,感染后咳嗽发病机理二,流感、副流感和腺病毒引起呼吸道上皮细胞广泛性脱落 上皮下神经末梢暴露 神经肽释放增加 咳嗽感受器,赖克方，慢性咳嗽，2008年9月第一版，131-132页.,呼吸道黏膜损伤,赖克方，慢性咳嗽，2008年9月第一版，131-132页.,感染后咳嗽发病机理二,气道高反应性,感染后咳嗽发病机理三,气道炎症炎性介质释放,气道收缩咳嗽反射,上皮损伤迷走神经反射,赖克方，慢性咳嗽，2008年9月

15、第一版，131-132页.,感染后咳嗽 呼吸道病毒感染后可诱发气道的高反应性,研究表明: 高反应性持续时间与病毒感染后气道上皮的修复时间相关, 流感病毒A 感染后修复时间约为5周左右 单纯性病毒感染所引起的气道高反应性需要7周才能恢复正常 发源于下呼吸道感染后的咳嗽,与短暂的气道和咳嗽受体的高敏感状态有关,曹照龙“感染后咳嗽”中国临床医生杂志2007年第35卷第1期13-14,各类炎性介质及神经肽直接或间接刺激咳嗽感受器 神经源性炎症致咳嗽感受器敏感化，引起咳嗽阈值降低,感染后咳嗽发病机理四,赖克方，慢性咳嗽，2008年9月第一版，131-132页.,咳嗽敏感性增高,Ryan, et al. Respir Med,2012;106(1):138-44,H1N1感染后咳嗽反射敏感性增加,气道反应性以咳嗽剂量反应曲线斜率(CDRS)计算，HINI1合并咳嗽患者的CDRS明显增高,感染后咳嗽的咳嗽敏感阈值降低,