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1、1,呼吸监护的临床意义,2,呼吸监护与动脉血气分析,2. 呼吸监护： 3.血气分析的常用指标 4.血气 分析的临床应用呼吸功能酸碱平衡 5.血气分析在机械通气中的应用,1. RICU 简介,3,ICU发展,ICU始于对呼吸衰竭集中治疗和护理。 1958 年Peter Safar 创名为重症监护病房( intensive care unit , ICU ),60 年代 心电图,目前 无创血压、二氧化碳分压、氧分压及血氧饱和度等,50 年代 T、P、R、BP,4,呼吸重症监护室 ( respiratory intensive care unit , R ICU ),目的: 集中必要人员和设备强化医
2、疗,以适应呼吸系危重症因ICU出现,呼吸衰竭病死率从30%减至10%。,5,RICU,18 23 m2的床旁空间,2 3 倍额外空间,总床位数8%12%,8 12 张为宜,ICU 床位空间,6,RICU,纤维支气管镜,呼吸机,简易呼吸器,除颤器,输液泵,氧疗器具,血气分析仪,超声波雾化器,7,NICO无创心肺功能监测系统,无创心排量监测含肺血流量(PCBF)共12个,呼吸功能方面共29个:CO2体积测定ETCO2 和CO2监测-流速、容量和压力波形,8,呼吸监护与动脉血气分析,1. RICU 简介3.血气分析的常用指标 4 .血气 分析的临床应用呼吸功能酸碱平衡 5.血气分析在机械通气中的应用
3、,2. 呼吸监护：,9,气体交换,呼吸监护-二大部分,1 吸入气体和呼出气O2 和CO2 测定 2 非创伤性血液气体监测 3 创伤性监测血液气体交换状态,呼吸动力 压力、流速、容量 相互关系的测定,10,呼吸动力-通气指标,潮气量(VT) 肺活量(VC) vital capacity 每分钟通气量(VE) minute-ventilation 肺泡通气量 无效腔/ 潮气量比,11,呼吸动力-流速、压力,峰值流速(PEF) 呼吸顺应性测定 lung compliance 吸气压力测定,12,气体交换-可检测的氧合指标,13,氧离曲线,碳氧血红蛋白(COHb),皮肤的动脉灌注,指甲油如黑色、蓝色,
4、诊断性静注染料,气体交换-无创测氧的影响因素,14,气体交换-动脉血气- 融入多项生化检测项目,血糖,其它,动脉血气,电解质,血红蛋白分型,血乳酸,15,呼吸监护与动脉血气分析,1. RICU 简介 2. 呼吸监护：4 .血气 分析的临床应用呼吸功能酸碱平衡 5.血气分析在机械通气中的应用,3.血气分析的常用指标,16,一、反映体液酸碱状态的主要指标,17,1. pH,概念: 溶液中H+浓度的负对数。,正常值:动脉血pH 7.357.45,意义: pH:失代偿性酸中毒 pH:失代偿性碱中毒,18,2.动脉血二氧化碳分压 (PaCO2) partial pressure of carbon di
5、oxide,意义: 原发性呼酸原发性呼碱,概念: 物理溶解在动脉血浆中的 CO2分子所产生的张力。,正常值P: 5.32kPa（40mmHg） H2CO3: 40 X 0.03=1.2mmol/L,19,3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate SB),意义: 原发性代碱原发性代酸,正常值: 24 mmol/L,20,4.实际碳酸氢盐 (actual bicarbomate AB),意义: 原发性代碱 原发性代酸,正常值: 24 mmol/L,21,5.缓冲碱 (buffer base BB),意义: 原发性代酸原发性代碱,正常值: 48 mmol/L,概念:血液中一切具有缓
6、冲 作用的阴离子总量。,22,6.碱剩余 (base excess BE),意义: BE正值增大代碱 BE负值增大代酸,正常值: 03 mmol/L,概念: 标准条件下，将1升全血或血浆滴定到 pH 7.4所需的酸或碱的量。,23,7. 阴离子间隙 (anion gap ，AG),血Na+浓度减去血Cl和HCO3的 浓度，等于血浆中未测定阴离子(UA) 与未测定阳离子(UC)的差值。,24,二、反映血液氧合的指标,25,1.动脉血氧分压 (PaO2) partial pressure of oxygen; Arterial oxygen tension,意义: 反映氧合状态；评介低氧分级,概念
7、: 物理溶解在动脉血浆中的 O2分子所产生的张力。,正常值P: （80-100mmHg） PaO2=102-(0.33年龄)mmHg,26,2.动脉血氧饱和度及相关指数 (SaO2) Arterial oxyhemoglobin saturation,意义: 与氧分压及血红蛋白氧解离曲线有直接关系。,概念: 动脉血中血红蛋白实际结合 的氧量与所能结合的最大氧量之比。,正常值: （963%）,27,3.动脉氧气含量 CaO2：（Arterial oxygen content）,意义: 与氧分压及血红蛋白氧解离曲线有直接关系。,概念: 血液实际结合的O2总量 单位为ml%或mm/L。,正常值: （
8、963%） CaO2：= (Hb x SaO2 x 1.34) + (PaO2 x 0.0031)血红蛋白结合+物理溶解,28,动脉血气分析,1. RICU 简介 2. 呼吸监护： 3.血气分析的常用指标呼吸功能酸碱平衡 5.血气分析在机械通气中的应用,4 .血气 分析的临床应用,29,血气测定方法,采血部位 隔绝空气 安静状态 停吸氧30分（必要时）,30,31,Potential Pre-analytical Errors 潜在的分析前误差,Preparation prior to sampling 采样前准备,抗凝剂种类或剂量错误用液体肝素导致稀释- 结合电解质 患者呼吸状况不稳定 采样
9、前动脉冲洗液未充分排出穿刺时动静脉血混合 样本中有气泡储存不当 血细胞溶血 新陈代谢将持续分析前样本混合不充分 未排出注射器顶端凝结的血,32,动脉血气分析,判断呼吸功能？,33,4 提示呼吸衰竭。 肺泡-动脉血氧分压差P(A-a)O2 =PAO2-PaO2P(A-a)O2肺换气（824mmHg）PAO2=PB-47-PaCO2/R肺泡气吸纯氧，大气湿气与碳气，算出差值很容易（2575mmHg）。,34,5. 肺内分流量（Qs/Qt）Qs/Qt 肺内分流5%16分之一的P(A-a)O2Qs/Ot=P(A-a)X0.003/P(A-a)O2X0.003+5 若是超过30，ARDS加PEEP。 6
10、.组织氧合状态,35,动脉血气分析,如何分析酸碱失衡？,36,代谢性酸中毒减少 增多代谢性碱中毒 （ HCO3- ，pH) （ HCO3- ，pH）HCO3-H2CO3呼吸性酸中毒增多 减少呼吸性碱中毒 （ HCO3- ,pH) （ HCO3- ,pH),pH=PK+,37,两个概念,38,潜在HCO3-(potential bicarbonate),晚近提出 指排除高AG代酸对HCO3-掩盖作用之后的HCO3- 其意义可揭示代碱+高AG代酸及三重酸碱失衡中的代碱。 判断三重酸碱失衡时应用潜在HCO3-与预计HCO3-比,AG正常值为124mEq/LAG对于区别代谢性酸中毒的原因有重要作用 A
11、G= Na+-(Cl-+ HCO3-),39,40,41,缓冲系统： H2CO3-HCO3- 最大的缓冲对，53% 磷酸盐：NaH2PO4-Na2HPO4 血浆蛋白系统 血红蛋白缓冲对：占全血缓冲能力35% 肺: 通过增加或减少通气控制CO2 肾: 主要是排出H+，重吸收HCO3-,42,肺调节,呼吸代偿 H+升高时， 剌激延脑呼吸中枢颈动脉体主动脉体化学感受器引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多CO2，使以下反应向右发展。H+HCO3-H2CO3H2OCO2 调节特点：发生快，调节范围有限。数小时内达高峰。,43,肾代偿（以酸中毒为例）,（1）排H+增加，HCO3-重吸收加强： 肾小管
12、上皮细胞的碳酸酐酶活性增高，生成H+及HCO3-增多，H+分泌入管腔，换回Na+与HCO3-相伴而重吸收。是一种排酸保碱过程。（2）NH4+排出增多： 酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多，NH3弥散入管腔与H+结合生成NH4+，再结合阴离子从尿排出。这是肾脏排H+的主要方式。,44,（3）可滴定酸排出增加： 酸中毒时肾小管上皮细胞H+分泌增多，能形成更多的酸性磷酸盐。Na2HPO4+H+NaH2PO4Na+ (排出) （伴HCO3-重吸收）Na2HPO4多带一个H+排出，同时也有碳酸氢钠重吸收的增加。,45,调节特点：,慢而完善 调节酸的能力强。 远曲肾小管H+-Na+与K+-Na+交换机制
13、两者存在竟争机制：低血钾碱中毒，酸中毒高血钾。 碳酸酐酶作用：活性降低时，肾小管泌H+减弱， H+-Na+减少，K+-Na+必然增多，血钾低。碳酸酐酶抑制剂纠代碱时，应补钾,46,混合型酸碱失衡,传统认为四型：,呼酸,呼碱,代酸,代碱,47,混合型酸碱失衡,新进展：混合性代酸、代碱并代酸（高AG或高Cl-性）三重酸碱失衡,呼酸,呼碱,代酸,代碱,高AG代酸,高Cl-代酸,48,酸碱失衡预计公式,代酸：公式：PCO2=1.5HCO3-+82代偿极限：10mmHg 代偿时间: 12-24小时,49,(Metabolic acidosis),代谢性酸中毒,概念(concept): 以血浆 HCO3-
14、 原发 性减少和pH降低为特征的 酸碱平衡紊乱类型。临床 上最常见的酸碱平衡紊乱类型.,50,(一) 原因与机制 (Causes and mechanisms),51,(metabolic acidosis with increased anion gap),1. AG增大型代酸,特点:血浆HCO3减少AG增大(固定酸增加)血Cl含量正常,52,入酸增多摄入水杨酸类药(固定酸)过多,产酸增多 乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮症酸中毒(ketoacidosis),排酸减少 急、慢性肾衰排泄固定酸减少,原因(causes),53,2. AG正常型代酸 (metabolic acid
15、osis with normal anion gap),特点:血浆HCO3减少AG正常血Cl含量增加,54,入酸增多摄入含氯酸性药过多,HCO3丢失 严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等,排酸减少 急、慢性肾衰泌H减少,原因(causes),55,(二) 机体的代偿调节 (Compensation),1.血浆的缓冲: H+ HCO3-H2CO3,2.呼吸调节: H肺通气量 CO2排出,56,酸中毒高血钾,3. 细胞内缓冲,(intracellular buffering),57,4. 肾的代偿,泌H泌氨重吸收HCO3-尿呈酸性,(renal compensation),58,(三)对机体的影响(Effects),抑制心肌收缩力,心律失常,血管对儿茶酚胺的反应性降低,59,2.中枢神经系统,脑能量生成,(central nervous system),60,3.实验室常用指标的变化,(changes of laboratory test),原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO2 血K,负值,61,(四) 防治的病理生理基础,治疗原发病 (treatment of primary disease),
