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1、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊治新进展,内容,概念及流行病学 病理生理 诊断及临床表现 治疗 预防,ALI/ARDS概念,在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。,危险因素,直接肺损伤因素：严重肺部感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等间接肺损伤因素：严重感染，严重的非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等,患病率,病因不同，ARDS患病率也明显不同,同时存在两个或三个危险因素时，ALI/ARDS患病率进一步升高危险因素持续作用时间越长，A
2、LI/ARDS的患病率越高危险因素持续 ARDS患病率24h 76%48h 85%72h 93%,发病机制,肺损伤的过程: 基础疾病的直接损伤 炎症细胞及其释放的介质和细胞因子引发全身炎症反应 过度的全身炎症反应或抗炎反应引起肺泡毛细血管损伤，通透性增加和微血栓形成，肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成和肺不张。从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。,炎症细胞在ARDS的发病中起重要作用： 炎症细胞的迁移与聚集 炎症介质的释放 肺泡毛细血管损伤和通透性增高。,ALI/ARDS病理生理,肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。 由于肺泡水肿、
3、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。,病理生理,上述因素综合作用结果引起弥散障碍和肺内分流，造成严重的低氧血症和呼吸窘迫,病理生理分期,病理生理,临床特征与诊断,急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病 常规吸氧后低氧血症难以纠正 肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低 早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，即弥漫性肺浸润影 无心功能不全证据,诊断标准,目前ALI/ARDS诊断仍广泛沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准： 急性起病 氧合指数（
4、PaO2/FiO2）200mmHg不管呼气末正压（PEEP）水平 正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影； 肺动脉嵌顿压18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。如PaO2/FiO2300mmHg且满足上述其他标准，则诊断为ALI,临床表现,检查,肺功能测定 （1）残气、功能残气均减少。呼吸死腔增加，若死腔量/潮气量（VD/VT） 0.6，提示需机械通气（2）肺顺应性测定在床旁测定的常为胸肺总顺应性，顺应性检测不仅对诊断、判断疗效，而且对监测有无气胸或肺不张等合并症均有实用价值。,（3）动脉血气分析PaO降低，是ARDS诊断和监测的常用指标。肺泡动脉氧分压差（PA-aO2）、静动脉血分流(Qs/
5、Qt)、呼吸指数(PA-aO2/PaO)，氧合指数(PaO/FiO2) 对诊断和评价病情严重程度十分有帮助。,2.肺血管通透性和血流动力学测定肺水肿液蛋白质测定：ARDS时水肿液蛋白质含量与血浆蛋白含量之比增加，若比值0.7，考虑ARDS，7.20，否则可考虑静脉输注碳酸氢钠。 ARDS患者实施机械通气时应采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过30-35cmH2O,肺复张,与常规潮气量通气比较，采用肺复张手法合并 小潮气量通气，可明显改善ARDS患者的预后 肺外源性的ARDS对肺复张手法的反应优于肺内源性的ARDS；早期ARDS肺复张效果较好。注意：肺复张手法可能影响患者的循环状态，实施过程
6、中应密切监测。,PEEP的选择,应使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有条件情况下，应根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP最佳PEEP的选择目前仍存在争议。PEEP12cmH2O、尤其是16cmH2O时明显改善生存率,自主呼吸,自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改善氧合在循环功能稳定、人机协调性较好的情况下，ARDS患者机械通气时有必要保留自主呼吸,半卧位通气,机械通气患者平卧位易发生VAP。由于气管插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失，机械通气患者胃肠内容物易返流误吸进入下呼吸道，导致VAP若无禁忌证，机械通气的ARD
7、S患者应采用30-45度半卧位。除非有脊髓损伤等体位改变的禁忌证,俯卧位通气,俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动，明显改善氧合 严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定性骨折为俯卧位通气的相对禁忌证 常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，若无禁忌证，可考虑采用俯卧位通气,镇静治疗,对机械通气的ARDS患者，应制定镇静方案（镇静目标和评估）对机械通气的ARDS患者，不推荐常规使用肌松剂,液体通气,部分液体通气是在常规机械通气的基础上经气管插管向肺内注入相当于功能残气量的全氟碳化合物，以降低肺泡表面张力，促进肺重力依赖区塌陷肺泡复张对于年龄55岁的患
8、者，部分液体通气有缩短机械通气时间的趋势。可作为严重ARDS患者常规机械通气无效时的一种选择,体外膜氧合技术（ECMO）,建立体外循环后可减轻肺负担、有利于肺功能恢复。有研究认为应用ECMO后存活率增加。但RCT研究显示，ECMO并不改善ARDS患者预后ECMO技术的改进，在ARDS治疗中的地位尚需观察,3、药物治疗,1、液体管理 在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性的液体管理，有助于改善ALI/ARDS患者的氧合和肺损伤 存在低蛋白血症的ARDS患者，可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液体负平衡，并改善氧合,糖皮质激素,持续的过度炎症反应和肺纤维化是导致ARDS晚期病情恶化
9、和治疗困难的重要原因。糖皮质激素能抑制ARDS晚期持续存在的炎症反应，并能防止过度的胶原沉积，从而有可能对晚期ARDS有保护作用不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS！,一氧化氮的吸入（NO）,NO吸入可选择性扩张肺血管，显著降低肺动脉压，减少肺内分流，改善通气血流比例失调，并且可减少肺水肿形成NO吸入并不能改善ARDS的病死率。因此吸入NO不宜作为ARDS的常规治疗手段，仅在一般治疗无效的严重低氧血症时可考虑应用,肺泡表面活性物质,ARDS患者存在肺泡表面活性物质减少或功能丧失，易引起肺泡塌陷。肺泡表面活性物质能降低肺泡表面张力，减轻肺炎症反应，阻止氧自由基对细胞膜的氧化损伤尽管早期补充
10、肺表面活性物质，有助于改善氧合，还不能将其作为ARDS的常规治疗手段,前列腺素E1（PGE1）,前列腺素E1（PGE1）不仅是血管活性药物，还具有免疫调节作用，可抑制巨噬细胞和中性粒细胞的活性，发挥抗炎作用 有研究表明PGE1治疗在病死率、机械通气时间和氧合等方面并无益处因此，只有在ALI/ARDS患者低氧血症难以纠正时，可以考虑吸入PGE1治疗,N-乙酰半胱氨酸和丙半胱氨酸,抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）和丙半胱氨酸（Procysteine）通过提供合成谷胱甘肽（GSH）的前体物质半胱氨酸，提高细胞内GSH水平，依靠GSH氧化还原反应来清除体内氧自由基，从而减轻肺损伤尚无足够证据支持NA
11、C等抗氧化剂用于治疗ARDS,其它药物,环氧化酶抑制剂 细胞因子单克隆抗体或拮抗剂 己酮可可碱及其衍化物利索茶碱重组人活化蛋白C 酮康唑 鱼油：补充EPA和-亚油酸，有助于改善ALI/ARDS患者氧合，缩短机械通气时间,预后,感染中毒症（sepsis）、合并移植条件致病菌引起的感染预后极差创伤与内科原因导致的ARDS：预后较好49%的患者死于MODS存活者大部分能完全恢复，部分遗留肺间质纤维化，但不影响生活质量,预防,对高危的患者应严密观察，加强监护，一但发现呼吸频速，PaO2降低等肺损伤表现在治疗原发疾病时，应早期给予呼吸支持和其他有效的预防及干预措施，防止ARDS进一步发展和重要脏器损伤,谢谢！,
