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1、脑出血患者颅内高压的控制,广东省医学科学院 广东省人民医院 急危重症医学部 曾红科,颅内高压无处不在！,脑出血颅高压的应对,病因治疗是关键 正确认识血压与颅内压的关系 扩大颅腔或/和清除血肿 缩减颅腔内容物的体积,病例1,患者张，男，26岁 主诉：头痛2天，全身骨痛1天 既往史无特殊,T：37.2，P 76，R 17， Bp 120/67 神清，体型偏瘦，对答正常 双肺（-），心率76次/分，未闻及心脏杂音 四肢肌力正常，颈无抵抗双侧Kernig征、 Brudzinski征（-）,入院基本资料,入院基本资料,血常规 ：WBC 11.1109/L，N% 84.8%, PLT 224109/L 血
2、生化：正常 PCT:1.23ug/ml，CRP：19.5 mg/L D-二聚体： 3490ug/L Pro-BNP：5534 pg/mL,发病第3天（我院第1天）,CT看见了什么？,蛛网膜下腔出血,腰穿（D5）,脑脊液培养（-）,D6病情加重CT：ASH合并多发脑出血,本例脑出血颅高压控制的关键？,脱水 ？ 腰穿引流 ？ 手术 ？ 其它,D9 体征：罗斯斑,感染性心内膜炎特征性表现体查闻及新发心脏收缩期杂音,超声心动图,UCG：急性感染性心内膜炎（AIE）二尖瓣后叶及左侧房室壁处赘生物形成，伴瓣膜穿孔、返流,患者李，女，42岁 主诉：突发抽搐，不能言语，嗜睡2天 外院CT：“左侧颞叶占位并出血
3、” 既往史：体健，无特殊,病例2：基本情况,CT,D8,D1,MR,D6,D2,T1W,T2W,MRV（D6）,报告：1、上矢状窦血栓形成 2、左侧额顶叶出血性脑梗塞3、左侧海马钩回疝,关键治疗？,- 抗凝、溶栓,脑出血颅高压的应对,病因治疗是关键 正确认识血压与颅内压的关系 扩大颅腔或/和清除血肿 缩减颅腔内容物的体积,生理盐水 蛛网膜下腔 ICP Bp 脉压 P R （动物）ICP BpICP DBp Bp P R停止（CPP=MAP-ICP = 0）人体急性颅脑损伤而有ICP 时亦常见这种现象,Cushing反射,Cushing反射示意图,核心?!,CPP（生命）= MBP - ICP没
4、有颅内灌注压(CPP)，就没有生命！ 核心：迅速降低ICP，确保CPP,脑出血颅高压的应对,病因治疗是关键 正确认识血压与颅内压的关系 扩大颅腔或/和清除血肿 缩减颅腔内容物的体积,林X，女，39岁， 脑梗塞溶栓后脑出血，双侧瞳孔不等大,扩大颅腔：开骨窗、皮瓣形成减压术,扩大颅腔：开骨窗减压术后,脑出血颅高压的应对,病因治疗是关键 正确认识血压与颅内压的关系 扩大颅腔或/和清除血肿 缩减颅腔内容物的体积(CSF，血容量，脑组织),1、侧脑室穿刺引流,最直接、有效的降颅压方法之一,2、缩减脑的血容量,吸02/高压02 Pa02 脑血管床过度通气 PaC02 总体积,ICP,3、缩减脑组织的体积,
5、高渗脱水剂a.有关甘露醇b.有关白蛋白C.高渗盐水（HS） VS 甘露醇,1962年用于临床，至今尚无较好替代品 不良反应受到关注： 急性肾衰、电解质紊乱 开放BBB、局部累积，加重脑水肿 (“反跳”) 直接激活脑细胞凋亡和增加患者的病死率 不一定能够改善预后（用与不用一个样？）,甘露醇-缺点越来越多,Chih-Hung Chen et al. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism (2006) 26, 951958 Oken DE. Renal and extrarenal considerations in high-dose mannit
6、ol therapyJ. Ren Fail， 1994,16:147159. Kaufmann AM, Cardoso ER. Aggravation of vasogenic cerebral edema by multiple-dose mannitol J. J Neurosurg， 1992, 77:584589. JNeurolSci,2005,234:41-45.,Anthony M K通过猫皮层冻伤脑水肿模型 处理组： 放射性标记甘露醇(0.33mg/kg)单次给予(Single dose)或重复给予(Five dose) 对照组：不给予甘露醇 不同部位脑组织 甘露醇浓度脑含水量
7、变化,甘露醇与脑水肿,末次甘露醇处理后4小时脑组织各部位放射性甘露醇浓度 (A-非水肿组织 B-水肿组织边缘 C-水肿组织中央 D-原发损伤部位 ),Anthony M K et al. . Neurosurg,1992,77(4):587,甘露醇与脑水肿,单剂量甘露醇处理后4小时 正常脑组织和水肿脑水含量(%)处理组与对照组无明显差异,Anthony M K et al. . Neurosurg,1992,77(4):587,甘露醇与脑水肿,重复给予甘露醇(FIVE-DOSE)处理后4小时 水肿脑组织水含量上升3%而不影响正常脑组织,Anthony M K et al. . Neurosur
8、g,1992,77(4):587,甘露醇与脑水肿,甘露醇累积加重血管源性脑水肿,H3-甘露醇累积量,缺血侧水肿区氚标甘露醇量（B区）,同其他时间点相比，P0.01,治疗时间,不同时间点脑组织氚标甘露醇含量,&P0.001,#P =0.064,P0.001,*P0.05,Zeng HK, Wang QS.Hypertonic saline ameliorates cerebral edema through downregulation of aquaporin-4 expression in the astrocytes. Neuroscience. 2010 Mar 31;166 (3):8
9、78-85.,甘露醇对BBB的破坏,MCAO 后48h,甘露醇组和NS组对血脑屏障破坏最大,Chih-Hung Chen et al. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism (2006) 26, 951958,3、缩减脑组织的体积,高渗脱水剂a.有关甘露醇b.有关白蛋白C.高渗盐水（HS） VS 甘露醇,临床习惯:白蛋白减轻脑水肿颅高压 核心依据：胶体渗透压（COP） ICP 既往研究数学模型证实： COP 1mmHg ICP 0.37mmHg,Stevens SA, Lakin WD, Penar PL. Modeling steady-st
10、ate intracranial pressures in supine, head-down tilt and microgravity conditions. Aviat Space Environ Med. 2005,76(4):329-338.,白蛋白与颅内压,不一定能改善预后 重型颅脑损伤病人:死亡率 中型颅脑损伤患者: 白蛋白 生理盐水死亡率无明显差别！!,The SAFE study investigators. Saline or albumin for fluid resuscitation in patients with traumatic brain injury。N
11、Eng J Med, 2007, 357(9):874-884.,白蛋白与颅内压,vs,我们的研究,挑战观点 - 我们的研究白蛋白可提高脑缺血再灌注大鼠COP但并不能降低急性期（24h）ICP 和减轻脑水肿,动物实验采用MCAO法建立脑梗死再灌注动物模型10%白蛋白组（Albumin） 3.125g*kg-1*d-17.2%高渗盐水组（HS） 25ml*kg-1*d-1对照组（Control） 假手术组（Sham）60Kg成人每日用10%白蛋白50ml3瓶,胶体压与ICP的关系,主要观察指标,测量0、2、6、12、18、24h时间点COP值 ICP值,Okometer BMT-923型胶体渗透
12、压测量仪,MPM-1型颅内压监测仪,COP变化趋势,COP变化结果,白蛋白组术后COP再灌注2h达到高峰COPpeak=19.20mmHg，升高60%，24hCOPave=16.4mmHg,平均升高36.7% 对照组、 HS 组与假手术组COP持续维持在正常范围内（COPave=12mmHg）,ICP变化趋势,ICP变化结果,MCAO术后白蛋白组、HS组和模型组ICP持续升高，再灌注24小时ICP Alb = 22.48mmHgICP HS = 13.57mmHgICP Con = 22.76mmHg 假手术组ICP一直维持在正常范围内ICP Sham = 8.15mmHg,脑含水率比较,白蛋
13、白提高COP、不能降低ICP,晶体（7.2% HS ）PK 胶体（10%白蛋白）,白蛋白提高COP、不能降低ICP,为什么COP 而ICP并未,脑水肿急性期（24h内）,？,血浆晶体压与胶体压的构成比,COP 10倍，总渗透压 4.4%,COP与ICP,时效性关系？ 剂量效应关系？,3、缩减脑组织的体积,高渗脱水剂a.有关甘露醇b.有关白蛋白C.高渗盐水（HS） VS 甘露醇,静注23.4%HS可降低ICP，提高CPP-曾红科等. 中华急诊医学杂志，2002，11（3）同20%甘露醇比较， 23.4%HS降低 ICP 更快、更持久，效力相当-曾红科等.中华急诊医学杂志，2004，13（4）,临
14、床研究,同20%甘露醇比较，10%HS可降低ICP改善神经功能缺损-曾红科等.中华急诊医学杂志，2007，16（2）国外研究亦证实HS可降低ICP，提高CPP,临床研究, Weed LH et alAm J Physiol，1919，48(4)：531558 Suarez JI et al Crit Care Med,1998,26(6):111 C-H Chen et al. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism (2006) 26, 951958,动物研究：HS优于甘露醇,Zeng HK,et al. BMC Neuroscience, 2
15、010,10;11(1):153.,降颅压HS优于甘露醇, 但尿量未见增加 推测：除渗透性脱水外可能存在非渗透性作用机制,我们的前期研究,机制探讨:BBB超微结构示意图,10%高渗盐水可能通过下调AQP4减轻脑水肿,机制探讨1:,Zeng HK, Hypertonic saline ameliorates cerebral edema through downregulationOf aquaporin-4 expression in the astrocytes. Neuroscience 2010,166:878-85.,Huang LQ, Zeng HK. Hypertonic saline alleviates cerebral edema byinhibiting microglia-derived TNF- and IL-1-induced Na-K-Cl Cotransporter up-regulation. J Neuroinflammation. 2014 Jun 11;11:102.,机制探讨2:,10%高渗盐水,星形胶质细胞上VEGF,
