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1、 心脏和大血管正常X线改变后前位心脏大血管基本病变左心室增大心脏大血管基本病变肺充血肺淤血上肺静脉扩张Kerley B 线心脏大血管基本病变肺瘀血间质性水肿肺泡性水肿肺 血 减 少肺动脉高压左心衰竭右心衰竭全心衰竭心脏大血管基本病变心力衰竭心功能不全对机体功能和代谢的影响1、心血管系统的变化 2、肺呼吸功能的变化 3、其他器官功能变化 4、水电解质和酸碱平衡紊乱心血管功能变化心功能降低时心力衰竭时的最根本变化，主要 表现为心脏泵血功能低下，从而引起一系列血流 动力学改变。 1、心力储备下降 2、心泵功能变化 3、心肌收缩功能的变化 4、心室舒张功能和顺应性的变化 5、动脉血压的变化 6、器官组
2、织血流量的改变 8、淤血和静脉压升高呼吸功能的变化 呼吸困难的机制 呼吸困难的表现形式其他器官的功能变化 肝功能变化 肾功能变化 胃肠道功能变化水电解质和酸碱平衡紊乱 钠水潴留 机制：1、肾小球率过滤减少2、肾小管吸收功能加强心衰的发病机制1、心肌收缩性减弱 2、心室舒张功能和顺应性减弱 3、心脏各部位舒缩活动的协调性障碍心肌收缩性减弱1、心肌结构的破坏 2、心肌能量代谢障碍 3、心肌兴奋-收缩偶联障碍 4、心肌肥大的不平衡生长心肌结构的破坏1、心肌细胞坏死当严重的心肌缺血或心肌、心肌病导致心肌 局部或弥漫性心肌坏死或纤维化，使心肌收缩蛋大量丧失，引起心肌收缩性 显著的减弱，导致心力衰竭的发生
3、。心肌收缩性的降低程度主要取决于心肌 收缩蛋白的丧失量，当心肌梗死范围20%时，由于代偿作用，如不合并心律 失常可不出现心力衰竭。 2、心肌细胞凋亡在心力衰竭的发生和发展过程中出现的很多 病理因素如氧化应激、压力容量负荷过重、某些细胞因子、缺血缺氧及神经- 内分泌失调都可诱导心肌细胞凋亡。从而降低心肌收缩性而导致心力衰竭的发生。心肌能量代谢障碍 心肌的能量代谢有其本身特有的特点： 1、能广泛地利用各种营养物质，如脂肪酸 、葡萄糖乳酸、酮体。 2、心肌细胞的能量主要来源于有氧氧化过 程。主要是储存在ATP和CP（磷酸肌酸） 3、心肌能直接利用ATP的化学能转变为机 械能供心肌利用。心肌能量代谢障
4、碍1、心肌能量生成或释放障碍心肌时绝对需氧器官，心 脏活动的能量几乎全部来自有氧氧化。由于心肌能够广泛的利用各种营养物 质，所以在充足的氧供的情况下，一般不会出现能量缺乏。心肌能量生成和 释放障碍临床常见于心肌缺血和缺氧。另外，由于维生素B1缺乏导致丙酮酸 氧化脱羧障碍也可使ATP的生成减少，主要环节在于ATP的释放障碍。 2、心肌能量储存障碍肌酸可在磷酸肌酸酶（CPK）的催 化下，与ATP之间发生高能磷酸键的转移而生成磷酸肌酸（CP）而将能量储 存于胞浆中。心肌肥大时，由于产能减少而耗能增加，尤其是CPK活性降低 ，使储能形式（CP）含量减少。甲亢时线粒体发生结构和功能的变化使氧化 过程中的
5、产生的ATP不能充分的以高能磷酸键的形式储存起来而以热能的形 式散失。严重的时候发生心功能不全， 3、心肌能量利用障碍临床多见于瓣膜病、高血压和先心 病等。由于长期的心脏负荷过重引起心肌肥大。过渡费大的心肌其肌球蛋白 头部的ATP酶活性减低，即使是心肌的ATP 含量正常，该酶也不能正常利用 。心肌兴奋-收缩偶联障碍心肌兴奋-收缩偶联过程中，Ca2+转运的 速度和量是决定心肌收缩强度的重要因素 。 1、肌浆网摄取、储存和释放Ca2+障碍。 2、 Ca2+内流障碍 3、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍心肌肥大的不平衡生长心肌肥大是一种强有力的代偿形式，同时他又是心衰必然发生的 物质基础。目前认为：代偿性
6、心肌肥大是一种不平衡的生长形式。 1、在器官水平上心脏重量的增长超过了支配心脏的交感 神经轴突的增长，使得交感神经的分布密度显著的降低，心肌内去甲 肾上腺素的含量显著的减少，降低心肌收缩力。 2、在组织水平上心肌内微动脉和毛细血管的生长明显落 后于心肌的增长，所以肥大心肌单位重量内毛细血管数目减少，氧的 弥散间距增大，患者在安静状态下大部分的储备毛细血管就已经开放 ，当负荷增加时不能有效的代偿。导致心力衰竭的发生。 3、在细胞水平上肥大心肌细胞体积和重量的增加大于其 表面积的增加，所以细胞表面的Na+-K+,Na+-Ca2+等转运离子的能 力相对不足， Ca2+的内流相对不足，心肌收缩力下降。
7、 4、在分子水平上肌球蛋白头部和无恶不的比值降低，头 部比重的减少使其上的ATP酶的活性也随之降低。使心肌的能量利用 障碍。心室舒张功能和顺应性减弱 1、心肌舒张功能障碍心室舒张是一个依赖能量 的主动过程，这个过程决定于胞浆中钙离子的浓度和细胞内能量的供给。心 室舒张功能障碍的机制主要有1.钙离子复位延缓钙离子的复位（从胞浆中 移到胞外或是肌浆网中）也是一个耗能的过程，需要Na+-K+-ATP酶和 Ca2+ -ATP酶的参与，如果能量供给不足就会导致钙离子复位延缓，心肌舒 张功能障碍。2、肌肌球动蛋白复合体的解离障碍。心力衰竭时由于肌钙蛋白 与钙的亲和力增加，使钙难以脱离，或能量供给不足导致肌
8、球动蛋白复合体 解离障碍。3、心室舒张负荷降低心衰时心肌收缩性减弱，造成舒张 势能不足，影响心室充分舒张。另外，主动脉关闭后的冠状动脉血液迅速灌 流时促进心室舒张的重要因素。心脏疾患时，因冠脉阻塞性病变或室壁张力 和室内压力增大或是心率过快等都会导致冠脉的灌流不足，从而影响心室舒 张功能。 2、心室顺应性降低引起心室顺应性降低的主要原因是 室壁厚度增大（心肌肥大）和室壁成分改变（如炎细胞浸润、水肿、间质增 生或心肌纤维化） 3、当心包炎和心包填塞时也会造成舒张功能 障碍心脏各部位舒缩活动的协调性障碍心脏实现正常的泵血功能依赖于心房和 心室的有序收缩以及心房和心室肌细胞的 同步收缩，他依赖于正常心肌组织的正常 的兴奋性，自律性、传导性和收缩性。 1、各种类型的心律失常 2、心肌梗死及形成的室壁瘤
