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1、休 克 (shock)2018/8/161病理学休克是指机体受到强烈刺激后发生的一种危急状 态。是临床常见的、严重威胁生命的病理过程， 死亡率高，发病机制尚未完全阐明。目前认为，休克是机体在受到各种有害因子作用 后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特 征的急性血液循环障碍，致使各重要器官功能代 谢发生严重障碍和结构损害的一个全身性病理过 程。休克属中医“厥证”、“脱证”范畴。Date2病理学临床表现 1.面色苍白、皮肤湿冷 2.血压下降：临床常按血压(正常为90140/60 90mmHg)下降的程度，将休克分为：轻度休克(收缩压在7080mmHg之间)中度休克(收缩压在6070mmHg之间
2、)重度休克(收缩压在5060mmHg之间)极重度休克(收缩压在50mmHg以下) 3.心率加快、脉搏细速 4.尿量减少 5.神志烦躁不安或表情淡漠甚至昏迷等Date3病理学晕厥是短暂的心血管系统反射性调节障碍，主要 是由于血压突然降低、脑部缺血而引起的暂时性 意识丧失。临床表现为面色苍白、心率减慢、血压下降和意 识障碍。常见于直立性低血压、严重心律不齐、疲劳、闷 热等情况。恐惧、紧张、晕针等可诱发，平卧休 息或采取头低位后即可恢复。休克不同于晕厥休克不同于晕厥Date4病理学1 休克的原因和分类Date5病理学采用病因学分类(可提示特征、指导临床治疗 )，将休克分为以下几类： 失血失液性休克失
3、血失液性休克 创伤性休克创伤性休克 感染性休克感染性休克( (中毒性休克中毒性休克) ) 心源性休克心源性休克 过敏性休克过敏性休克 神经源性休克神经源性休克Date6病理学休克还可按休克时血液动力学的特点分类： 低排高阻型休克(低动力型休克)，临床最常见，其 特点是心排出量降低而外周血管阻力高。由于皮肤血 管收缩，皮肤温度降低，又称“冷休克”。失血失液 性、心源性、创伤性和大多数感染性休克均属此型。 高排低阻型休克(高动力型休克)，较少见。其特征 是外周血管阻力低，心排出量高。由于皮肤血管扩张 ，血流量增多，皮肤温度可增高，故亦称“暖休克” 。部分感染性休克属此型。Date7病理学2 休克的
4、发展过程 及发生机制Date8病理学血容量、外周阻力和心泵功能是影响动脉血 压高低的重要因素，而组织器官的血液灌 流量则取决于动脉血压的高低和微循环的 功能状态。 血容量血容量 心输出量心输出量 外周血管容量外周血管容量 有效循环血量有效循环血量 微循环灌流量微循环灌流量 微循环障碍微循环障碍休克休克始动环节始动环节共同发病环节共同发病环节Date9病理学微循环是指微A与微V之间微血管的血液循环， 是循环系统最基本的结构，是血液和组织物质 代谢交换的最小功能单位，这一单位主要受神 经-体液的调节。小A和小V之间有三类通路。Date10病理学根据休克时血液动力学和微循环变化的规律 ，可将休克的过
5、程分为以下三期(以低排高阻 型休克为例)： 休克早期 (微循环缺血期)休克期 (微循环淤血期)休克晚期 (微循环衰竭期)Date11病理学微循环缺血期(休克早期，代偿期)微循环变化特点：微循环变化特点： 毛细血管毛细血管前阻力增加明显前阻力增加明显，前阻力前阻力 后阻力后阻力，微循环灌，微循环灌流量急剧减少，出现流量急剧减少，出现少灌或无灌少灌或无灌的的微循环缺血微循环缺血现象。现象。Date12病理学引起微循环少灌或无灌的机制是：交感-肾上腺髓质系统兴奋，是引起微循环缺血的主要因素。交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋，使儿茶 酚胺大量释放，由于皮肤、腹腔内脏的血管具有丰富 的交感缩血管纤维，且受
6、体又占优势，故其微循环 血管发生持续痉挛收缩。肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，其中血管紧张素有较强的缩血管作用。此外，垂体加压素(抗利 尿激素)分泌增多，导致内脏小血管收缩。血栓素(TXA2)增多以上均与缩血管物质的释放有关。Date13病理学休克早期的微循环变化对机体的代偿意义： 1.微循环反应的不均一性导致血液重新分布，以保证心 、脑等重要器官的血液供应 2.动脉血压的维持 其机制是： (1)回心血流量增加： a.“自身输血”是休克时增加回心血量的“第一道防线 ”； b.“自身输液”是休克时增加回心血量的“第二道防线 ”； c. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，可使肾小管 对钠、水重
7、吸收增加，也有助于血容量的恢复； d.某些器官微循环中动-静脉吻合支开放，部分动脉血可 直接由小动脉流入小静脉，帮助增加静脉回流量。 (2)心肌收缩增强，心输出量增加：心源性休克除外 (3)外周阻力增高： Date14病理学上述各种代偿途径，使休克早期动脉血压保持相对恒 定，心、脑血供也基本得到保证，但肾脏出现缺血。本期主要临床表现为：面色苍白，四肢厥冷、心率加 快、脉搏细数，血压正常或略有升高，脉压差减小， 少尿或无尿，烦躁不安。该期为休克的可逆期，及早的诊断和尽快的治疗是非 常重要的。如能及时治疗，患者可恢复健康，否则将 进入休克期。此阶段虽为治疗的良好时机，但往往易 被忽视。Date15
8、病理学微循环淤血期(休克期，失代偿期) 微循环变化特点：微循环变化特点： 毛细血管的毛细血管的前阻力小于后阻力前阻力小于后阻力，微循环内出现，微循环内出现灌而少灌而少 流，灌多于流流，灌多于流，大量血液淤积在微循环中。，大量血液淤积在微循环中。Date16病理学( (缺血缺血) )缺氧缺氧酸中毒酸中毒对儿茶酚胺、组胺的不同反应性对儿茶酚胺、组胺的不同反应性 扩血管物质扩血管物质：组胺、腺苷、：组胺、腺苷、K K+ +内毒素内毒素 MDFMDF扩管，前阻力扩管，前阻力 后阻力后阻力 血流变改变血流变改变微循环淤血微循环淤血引起微循环淤血的主要机制是：引起微循环淤血的主要机制是：Date17病理学
9、皮肤由苍白转为紫绀，并出现花斑；静脉充盈不良和静脉压下降；脉细速和动脉压进行性下降，脉压小；心、脑供血不足，患者出现抑制状态，表现为表情淡漠，反应迟钝，甚至昏迷；尿量进一步减少或无尿。临床上可出现典型休克症状临床上可出现典型休克症状，主要表现为：，主要表现为：Date18病理学微循环衰竭期 (休克晚期，难治期)微循环变化特点：在微循环变化特点：在微循环淤血微循环淤血的基础上，的基础上，微循环内微循环内 有广泛微血栓形成有广泛微血栓形成(DIC)(DIC)，出现出现不灌不流不灌不流的现象，并的现象，并 常有局灶性或弥漫性常有局灶性或弥漫性出血出血。Date19病理学休克晚期，临床表现(与DIC时
10、机体的病理变化相似)为血压进一步下降，甚至测不出，全身多部位出血，微血管病性溶血性贫血，各重要实质器官坏死、功能衰竭，病情迅速恶化甚至死亡。Date20病理学3 休克时机体的病理变化Date21病理学血液流变学的变化 细胞的代谢变化和结构损害 各器官功能的改变 Date22病理学血液流变学的变化血液流变学是研究血液成分在血管内流动 和变形规律的科学。 休克时微循环灌流量的不足不但取决于灌 流压的降低和微血管口径的改变，而且与血 液粘度的增高密切有关，后者是由血液流变 学改变引起的。 血粘度(呈“高粘、高聚、高凝”状态)加重微循环障碍和组织的缺血缺氧，促进DIC 的形成和休克的发展Date23病
11、理学休克时血液流变学改变的主要表现是： 红细胞聚集力加强红细胞聚集力加强 白细胞粘着和嵌塞白细胞粘着和嵌塞 血小板粘附和聚集血小板粘附和聚集 血浆粘度增大血浆粘度增大Date24病理学细胞的代谢变化和结构损害各重要器官功能衰竭各重要器官功能衰竭细胞的功能、代谢和形态损害细胞的功能、代谢和形态损害组织低灌流组织低灌流 微循环血液流变学改变微循环血液流变学改变 各种毒性物质作用各种毒性物质作用不可逆性休克不可逆性休克Date25病理学细胞的代谢变化 主要改变为：1糖酵解加强 乳酸性酸中毒2脂肪代谢障碍 脂肪酸Date26病理学细胞的结构损害 休克时细胞的损伤可能是多种因素综合 作用的结果。首先是生
12、物膜发生损害，包括 细胞膜、线粒体膜和溶酶体膜。1细胞膜的变化细胞水肿、高血钾、 细胞酸中毒2线粒体的变化：缺氧时首先发生变化3溶酶体的变化：数目增多、肿胀、破 裂溶酶体酶释放组织细胞变性、坏死Date27病理学各器官功能的改变 休克的三大常见死因是：休克肺、心衰、肾衰Date28病理学肾功能的改变(休克肾)休克时肾脏是最早受损害的器官。故休克患 者常伴有急性肾功能不全。 临床表现有少尿或无尿、氮质血症、高钾血 症和代谢性酸中毒等，严重时可导致死亡。 临床上尿量的变化是判断休克患者内脏微循 环灌流状况的重要指标，一般尿量24h400ml ，提示有肾及内脏徽循环灌流不足。Date29病理学肺功能
13、的改变(休克肺)严重休克病人可出现进行性缺氧和呼吸困难，造成低氧血症性呼吸衰竭，称为休克肺(或称成人呼吸窘迫综合征、ARDS)。休克肺是休克患者死亡的重要原因之一，约占休克死亡人数的1/3。Date30病理学休克肺的发病机制可能与下列因素有关： 肺微血管痉挛，毛细血管通透性升高肺微血管痉挛，毛细血管通透性升高肺肺 水肿、肺出血水肿、肺出血 肺内肺内DICDIC形成形成肺不张、肺水肿和出血肺不张、肺水肿和出血 肺泡表面活性物质生成减少，破坏增多肺泡表面活性物质生成减少，破坏增多 肺不张肺不张肺水肿肺水肿 其他：炎症级联反应、过多输入晶体溶液其他：炎症级联反应、过多输入晶体溶液 、高压或高浓度吸氧
14、、高压或高浓度吸氧Date31病理学休克肺包括肺功能障碍和结构损伤。 休克肺的主要休克肺的主要形态变化形态变化为：为：严重间质性肺水肿和肺泡水肿严重间质性肺水肿和肺泡水肿( (湿肺湿肺) )，肺，肺 淤血、出血淤血、出血局部肺不张局部肺不张( (肺萎陷肺萎陷) )微血栓及肺泡内透明膜形成微血栓及肺泡内透明膜形成 休克肺的休克肺的功能变化功能变化为：气体弥散障碍，通气血为：气体弥散障碍，通气血 流比例失调，动脉血氧分压和血氧含量降低。流比例失调，动脉血氧分压和血氧含量降低。Date32病理学休克肺的临床表现 患者呼吸困难进行性加重患者呼吸困难进行性加重 动脉血氧分压、血氧含量均降低动脉血氧分压、
15、血氧含量均降低 有明显紫绀有明显紫绀 可出现呼吸性酸中毒可出现呼吸性酸中毒 肺部可闻及干、湿性罗音肺部可闻及干、湿性罗音Date33病理学心功能的改变休克患者常伴有心功能不全。在心源性休克中，心收缩力减弱是休克 的原因；其他类型休克的晚期，由于心 肌长时间缺血、缺氧，也可发生心功能 不全。心功能不全是休克恶化的重要因素，可 使循环障碍进一步加重。Date34病理学心功能不全的发生机制缺血、缺氧、酸中毒缺血、缺氧、酸中毒ATPATPMDFMDF高钾血症、细菌毒素高钾血症、细菌毒素心肌收缩力心肌收缩力冠脉灌流量不足冠脉灌流量不足血压血压、心率、心率舒张期缩短舒张期缩短心内心内DICDICDate3
16、5病理学脑功能的改变休克早期：脑血流量得到相对保证，脑功 能改变不明显，患者仅有烦躁不安。休克晚期：脑血管灌流量减少，患者可出 现表情淡漠、神志不清甚至昏迷。有时由 于脑组织缺氧和毛细血管通透性增高，可 发生脑水肿。Date36病理学肝和胃肠功能的改变肝及胃肠道缺血缺氧淤血、出血及微 血栓形成肝和胃肠功能障碍肠道内细菌大量繁殖引起中毒性肠麻痹由于肝屏障功能降低败血症或中毒性休克Date37病理学附多器官功能衰竭多器官功能衰竭(multiple organ failure ，MOF)是指心、脑、肺、肾、肝、胃、肠 、胰腺及造血等器官中，在24小时内有2个 或2个以上的器官相继或同时发生功能衰竭 。MOF常出现在休克晚期，且常是引起致死的 原
