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1、呼 吸 衰 竭Respiratory failure一 概 念由于外呼吸功能障碍，引起的PaO2 60mmHg（8 kPa），或伴有PaCO2 50mmHg（6.67 kPa）的病理过程。呼吸：C02C0202 血液组织细胞02通气换气外呼吸内呼吸C02肺泡大气02气体运输外呼吸内呼吸外呼吸的功能：维持PaO2、PaCO2恒定 O2O2CO2CO2PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHgPAO2 100mmHg PACO2 40mmHgPvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg并非 PaO2和PaCO2均是呼吸衰竭PaO2吸入气氧分压外呼吸功能VA呕吐HCO3-H2CO3 血气
2、变化需达一定程度HCO3-H2CO3代偿氧-血红蛋白解离曲线血氧分压（mmHg）60 100血氧饱和度（%）10060402080登山运动员达登山运动员达30003000m m以上，以上， PaOPaO2 260mmHg 60mmHg ，是否是否发生发生了了呼衰？呼衰？诊断依据：1、外呼吸功能障碍证据2、实验室检查二 分类按血气型呼衰 型呼衰PaO2 ，PaCO2PaO2 按病程急性呼衰 慢性呼衰起病急（如气道异物、喉头水肿） 发病慢（如慢阻肺 COPD ）按部位中枢性 呼吸中枢病变 外周性 呼吸器官病变 按机制通气性 换气性三 原因与机制（一）通气功能障碍 O2CO2气道通畅肺的舒缩阻力 （
3、顺应性）动力限制性 通气不足呼吸中枢神经传导呼吸肌受损或抑制障碍舒缩障碍胸廓胸膜肺病变病变顺应性脊柱侧弯、多发性肋骨骨折气胸、液胸、胸膜纤维化药物中毒 脑部病变 PaO2 30mmHg PaCO2 80mmHg脊髓灰质炎 多发性神经根炎低钾 重症肌无力 有机磷中毒肺切除 肺纤维化、肺水肿 表面活性物质限制性通气障碍的原因与机制胸外段胸内段（小气道 2mm）慢性支气管炎 支气管哮喘 慢性阻塞性肺疾患（ COPD）阻塞性 通气不足 中央气道 阻塞外周气道 阻塞异物 分泌物声门-气管分叉声带麻痹 喉头水肿 喉部肿瘤呼气吸气气道内压 大气压气道内压 大气压中央气道阻塞中央气道阻塞胸胸 外外胸胸 内内气
4、道内压 胸内压气道内压 胸内压呼气吸气中央气道阻塞中央气道阻塞胸外段胸内段（小气道 2mm）阻塞性 通气不足中央气 道阻塞外周气 道阻塞异物、 分泌物声门-气管分叉声带麻痹 喉头水肿 喉部肿瘤呼气吸气呼气呼吸困难无软骨环、口径变化大慢性支气管炎 支气管哮喘 慢性阻塞性肺疾患（ COPD）0+20+30+20+20+20+10正常人用力呼气肺气肿者用力呼气+200+10+20+20 +20+25 +20+20气道等压点上移用力呼气引起气道闭合气道等压点上移用力呼气引起气道闭合+5+5气道内压与胸内压相等的气道部位称“等压点”+20+20+35下游上游等压点1.单纯性肺低通气时血气变化特点 R P
5、aCO2VAPiO2- PAO2 VA40150 - 100 0.8PaO2 PaCO2通气障碍通气障碍 血气变化血气变化比值=呼吸商（R） PaCO2增值与PaO2降值成一定比例当肺泡通气量减少一半时PAO2 由100 50 mmHgPACO2 由40 80 mmHg 由于无换气障碍PaO2 由100 50 mmHgPaCO2 由40 80 mmHg因此单纯的低通气血气变化 PaCO2 / PaO2 = R = PaCO2 PaO240500.8=2.PaCO2是反映肺通气状态的最佳指标 公式 若 Vco2 不变 当 VA当 VAVCO2(每分CO2产生总量)VA(每分肺泡通气量)863Pa
6、CO2 =PaCO2PaCO2 通气换气障碍PaO2均低；换气障碍PaCO2不低（二）换气障碍（二）换气障碍呼吸膜面积呼吸膜厚度通气 / 血流CO2O21 1、弥散障碍、弥散障碍（1） 肺泡膜面积减小正常 肺泡总面积 7080m2 静息时 参与换气面积 3540m2运动时 参与换气面积 60m2 面积减少一半以上时出现换气障碍原因： 肺叶切除、肺不张、肺实变、肺气肿 (2)呼吸膜厚度增加液体层红细胞膜呼吸膜增厚弥散距离弥散速度肺泡上皮细胞 基底层毛细血管内皮组 织 结构上1m呼吸膜机能上5m血浆肺水肿、肺纤维化、间质性肺炎、 肺泡透明膜形成、稀血症原因：正常：肺泡的血液与肺泡气接触的时间为 0
7、.72秒 CO2达到平衡 0.13秒O2 达到平衡 0.250.3 秒储备时间PO21008060402000.250.500.75 sPCO2( kPa )PvCO2PvO2PaO2PaCO2460.1340呼吸膜增厚 + 血流速度加快 换气障碍血气特点： PaO2 ，PaCO2正常或46402 2、肺泡通气与血流比例失调、肺泡通气与血流比例失调自上而下递减5L4L0.8= =正常VA Q通气/血流 O.8慢阻肺、慢支； 肺水肿、肺纤维化功能性分流无通气/血流 O.8 肺不张真性分流（解剖分流）吸 纯 氧PaO2不变PaO2 (1)部分肺通气障碍（静脉血掺杂） （functional shu
8、nt）(2)部分肺血流障碍（死腔样通气） （dead space like）血管收缩血管收缩 ( (缺氧）缺氧） 血管栓塞、血管栓塞、DICDIC血管床破坏血管床破坏（肺气肿）（肺气肿）通气通气/ /血流血流 PaCO2血气变化：血气变化： PaOPaO2 2 0.80.8V/Q0.8功能性分流V/Q=0.8真性分流死腔样通气V/Q=0.8V/Q0.8V/Q0.8VA/Q 0.8 0.8 PaCO2 CaCO2 PaO2 CaO2 N通气 障碍功能性分流血气特点病肺健肺CB（%）氧解离曲线CO2解离曲线PCO2mmHg（ml%）B A40 60 100 PO2mmHg血氧饱和度1006040A
9、B二氧化碳含量CC20 40 60血氧含量2010C: 通气/血流. 静脉血掺杂PaO2,PaCO2 B：通气/血流. 过动脉化 PaO2 , PaCO2 A：混合后全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8 PaCO2 N CaCO2 N PaO2 CaO2 N 通气 障碍功能性分流血气特点病肺健肺CB病肺 健肺 全肺 VA/Q 0.8 0.8 =0.8PaCO2 N CaCO2 N PaO2 CaO2 N 血流 障碍死腔样通气 血气特点 CB 临床上单一因素引起的呼衰很少见，往往是混合的如：COPD的发病机制 阻塞性通气障碍 限制性通气障碍 弥散功能障碍 通气/血流失调四 机体的变化（一）酸碱
10、失衡、电解质紊乱1、呼吸性酸中毒（）出现较早出现较早血Cl-CO2CAHH2 2COCO3 3HCOHCO3 3- -H+HCOHCO3 3- -Cl-+H2OHb-HCOHCO3 3- -/ /HH2 2COCO3 3通气2、代谢性酸中毒 （ 、 ）出现较晚出现较晚 PO2 缺O2乳酸 HCOHCO3 3- -HCOHCO3 3- - / H/ H2 2COCO3 33、呼吸性碱中毒：（ 、 ）血K+ 血Cl-PaO2过度通气呼吸机调节不当CO2排出过多HCOHCO3 3- - / / HH2 2COCO3 3HCOHCO3 3- - / H/ H2 2COCO3 3HCOHCO3 3- -
11、/ H/ H2 2COCO3 3代偿 HCOHCO3 3- - /H/H2 2COCO3 3治疗通气HCOHCO3 3- - / H/ H2 2COCO3 34、代谢性碱中毒：( (二二) ) 呼吸系统变化呼吸系统变化 早期PaOPaO2 2 PaCOPaCO2 2 颈动脉体 主动脉体呼吸中枢+通气晚期PaCOPaCO2 2 80mmg 80mmg PaOPaO2 2 30mmg 30mmg 呼吸中枢抑制抑制 通气呼吸频率、节律、深度随原发病而变呼吸频率、节律、深度随原发病而变 中枢性 浅、慢的呼吸严重时出现潮式、间歇呼吸 阻塞性 深、慢的呼吸，（胸外）吸气深长 （胸内）呼气深长 限制性 浅、
12、快的呼吸(三) 中枢神经系统变化PaO2 60 mmHg 智力、视力轻度减退PaO240-50mmHg 头痛、不安、精神错乱、昏迷PaO2 20mmHg 数分钟神经细胞不可逆损伤头痛、头晕、烦燥不安、精神错乱、扑翼样震颤、 嗜睡 、昏迷、抽搐、呼吸抑制。PaCOPaCO2 280mmHg 二氧化碳麻醉缺OO2 2ATP肺性脑病：呼吸衰竭引起的脑功能障碍脑功能障碍Na+-K+泵失灵脑细胞水肿酸中毒-氨基丁酸，溶酶体酶释放脑血管内皮细胞受损DlCPaCOPaCO2 2 血管扩张、壁通透性间质水肿脑血流量脑充血脑脊液PaCOPaCO2 2呼酸 脑疝PaOPaO2 2 颅 压 增 高（四）循环系统四）循
