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1、布鲁氏菌病防治布鲁氏菌病防治山亭区疾控中心中心商宗宪*2布鲁氏菌病（Brucellosis简称布病）是由布鲁 氏菌属侵入机体，引起传染变态反应性人兽共 患的传染病,全身性疾病，属于人畜共患病 。概述*3内容总纲 1、病原性 2、流行病学 3、发病机制 4、临床表现 5、实验室检测 6、诊断与鉴别诊断 7、预后 8、治疗 9、病程与预防*4一、病原学1887年，英国军医Bruce从马尔他岛死于“马尔他热”的英国 驻军士兵的脾脏中分得羊种布氏菌(Brmelitensis)。 布鲁氏杆菌是一种革兰氏阴性的不运动短小杆菌 ，无鞭 毛，无芽胞，光滑型菌株、有荚膜，它作为细胞内寄生 虫可以在很多种家畜体内
2、存活 。因最早由美国医师 David Bruce 首先分离出，故得名。 布鲁氏菌属（Brucella) 包括6个种19个生物型。即： 羊种布氏菌（Br melitensis) 1、2、3型 牛种布氏菌（Br abortus) 1、2、3、4、5、6、7、9型 猪种布氏菌（Br suis) 1、2、3、4、5型 沙漠森林野鼠种布氏菌（Br neotomae) 绵羊附睾种布氏菌（Br ovis) 犬种布氏菌（Br canis) *5致病性：内毒素是主要的致病物质，荚膜与侵袭酶 (透明质酸 酶、过氧化氢酶等)有利于细菌通过完整皮肤、粘膜进入 宿主体内，并在机体脏器内大量繁殖和快速扩散入血。 抵抗力：
3、布鲁菌对日光、热、常用消毒剂等均很敏感。日光 照射1020min，湿热601020min，在普通浓度的来 苏溶液中数分钟即被杀死。但其在外界环境中的抵抗力较 强，在水中可生存4个月，在土壤、皮毛和乳制品中可生 存数周至数月。对常用的广谱抗生素较敏感。 一、病原学*6本病全球分布，每年上报WHO的病例数愈50 万。国内多见于内蒙、东北、西北等特区， 全国104个疫区均达到基本控制标准，但90 年代以来，散发病例以30%50%的速度增 加，个别地区还发生暴发流行。 二、流行病学全国布鲁氏菌病发病数年份数量2012年395152011年381512010年337722009年358162008年27
4、767枣庄近几年布病发病数量年份枣庄山亭201000 20114020122022013-262*7我国流行的主要布鲁斯菌为羊种菌，次为牛种 菌，猪种菌主要分布广西、广东个别地区。 今年来畜牧养殖业发展、未经检验羊、牛引进 使疫区范围扩展，人员也有养殖、到贩运、 加工、宰杀。二、流行病学*8一、传染源：羊在国内为主要传染源，其次为牛和猪。 二、接触传播：牧民接羔为主要传染途径，兽医为病畜接生 也极易感染，剥牛羊皮、剪打羊毛、挤乳、切病毒肉、屠 宰病畜、儿童玩羊等均可受染，病菌从接触处的破损皮肤 进入人体。实验室工作人员常可由皮肤、粘膜感染细菌。消化道：进食染菌的生乳、乳制品和未煮沸病畜肉类时，
5、 病菌可自消化道进入体内。呼吸道、粘膜、眼结膜、性器官粘膜而发生感染。 三、易感人群：人群对布鲁菌普遍易感，青壮年男性由于职 业暴露发病率高于女性。国内以特区牧民的感染率最高， 多发生于春未夏初或夏秋之间，乃与羊的产羔季节有关。 患病后有一定的免疫力，但再感染者并不太少见。 二、流行病学*9三、发病机制布鲁菌自皮肤或黏膜进入人体后，中性多核粒细胞首先出现，被吞 噬的牛型细菌可部分被杀死，但羊型菌不易被杀。存活的布鲁菌 随淋巴液到达到局部淋巴结。根据人体的抗病能力和侵入菌的数 量及毒力，病菌或在局部被消灭，或在淋巴结中生长繁殖而形成 感染灶。当病菌增殖达到相当数量后，即冲破淋巴结屏障而侵入 血循
6、环，此时可出现菌血症、毒血症等一系列症状。布鲁菌主要 寄生于巨噬细胞内，与其他寄生细胞内细菌所引起的慢性传染病 一样，其发病机制以迟发型变态反应为主。布病的发生发展乃甚为复发，一则与菌血症、毒血症、变态反应有 关，二则该菌侵犯多个器官，三则抗菌药物与抗体不易进入细胞 ，所以本病临床表现复杂、难治。网状内皮系统在急性期呈弥漫 增生，在慢性期则可出现由上皮样细胞、巨细胞、浆细胞、淋巴 细胞等所组成的肉芽肿，此系组织对细菌产生的变态反应。肝、 脾、淋巴结及骨髓中均可有类似病变。在羊型和猪型布氏杆菌病 中，特别是在后者中常有化脓性肉芽肿形成。 *10三个要素，病原微生物的毒力、侵入 数量和侵入途径。毒
7、力是病原微生物致病的物质基础毒力主要包括侵袭力和毒素。三、发病机制*11变态反应（过敏反应）变态反应（过敏反应）：是病理性免疫反应。指已致敏的机体再次遇到相同抗原的是病理性免疫反应。指已致敏的机体再次遇到相同抗原的 时候，发生反应性增高、免疫应答超常的现象时候，发生反应性增高、免疫应答超常的现象, ,造成机体的造成机体的 组织细胞损伤或生理功能紊乱。组织细胞损伤或生理功能紊乱。根据变态反应发生的机理和表现形式，通常将其分为四型根据变态反应发生的机理和表现形式，通常将其分为四型 ：三、发病机制*12口腔中淋巴组织（扁桃体、舌根部淋巴组织）口腔中淋巴组织（扁桃体、舌根部淋巴组织）咽后壁淋巴结、颌下
8、淋巴结、颈部淋巴结咽后壁淋巴结、颌下淋巴结、颈部淋巴结回盲部淋巴结回盲部淋巴结布氏菌沿淋巴管转移到相应淋巴结，往往见不到布氏菌沿淋巴管转移到相应淋巴结，往往见不到 淋巴管任何病变。在淋巴结中可见到增生性炎症淋巴管任何病变。在淋巴结中可见到增生性炎症 ，最后形成肉芽肿为特点的淋巴结炎。，最后形成肉芽肿为特点的淋巴结炎。细菌被吞噬细胞吞噬，细菌被吞噬细胞吞噬， 布氏菌在胞内生存并大布氏菌在胞内生存并大 量繁殖，淋巴结成为布量繁殖，淋巴结成为布 氏菌的贮存地，以此形氏菌的贮存地，以此形 成原发病灶成原发病灶三、发病机制2、菌血症阶段布氏菌在原发 病灶大量繁殖病原体 血行播散冲破淋 巴屏障进入淋 巴流
9、和 血流吞噬吞噬细胞当释放出的细菌超过细 胞的吞噬反应能力细胞外繁殖败血症菌体破坏 释放内毒素破坏白细 胞等，释 放内源性 致热物质局部组织 炎症，变 性坏死三、发病机制细菌随血流到达 全身实质脏器多发性病灶或 转移病灶由于布氏菌主要在网状内皮系统由于布氏菌主要在网状内皮系统 的细胞内寄生，所以富有网状内的细胞内寄生，所以富有网状内 皮细胞的脏器，如肝、脾、淋巴皮细胞的脏器，如肝、脾、淋巴 结，骨髓等均可受累，病变复杂结，骨髓等均可受累，病变复杂 。3、多发性病灶形成阶段三、发病机制4、慢性布病阶段肝、脾、淋巴结内布 氏菌继续繁殖，破坏代谢产物、内 毒素等物质不 断进入血流毒血症反复发作机体致
10、敏5 5、慢性纤维化阶段、慢性纤维化阶段部分病人，体内布氏菌虽被杀灭、感染过程停止，但仍可出现部分病人，体内布氏菌虽被杀灭、感染过程停止，但仍可出现 纤维化而形成的瘢痕性改变，以及由此而产生的残余症状，如纤维化而形成的瘢痕性改变，以及由此而产生的残余症状，如 关节强直等。关节强直等。三、发病机制布氏菌布氏菌消化道消化道 皮肤粘膜皮肤粘膜 呼吸道呼吸道淋巴液淋巴液局部淋巴结局部淋巴结感染量少、毒力弱感染量少、毒力弱机体抵抗力强机体抵抗力强布氏菌在淋布氏菌在淋 巴结内局限巴结内局限感染量大、毒力强感染量大、毒力强机体抵抗力弱机体抵抗力弱血行播散（菌血症、败血症、毒血症）血行播散（菌血症、败血症、毒
11、血症）多发性病灶形成多发性病灶形成迁延性病灶迁延性病灶病灶外播散病灶外播散残余变态（消散、纤维化）残余变态（消散、纤维化）隐性感染隐性感染痊愈痊愈慢性期慢性期急性期急性期治治 疗疗三、发病机制 皮肤：原发性和继发性病变。 淋巴结：充血、浆液性渗出；增生性肉芽肿 血管系统：主要侵犯小动脉、毛细血管和毛细血 管后静脉。血管内膜炎、血栓性脉管炎、动脉瘤 及主动脉炎等。 心脏：特异性心肌炎、心包炎。侵犯主动脉瓣。 肝、脾：布氏菌性肝炎，网状内皮和淋巴增生引 起肿大。三、发病机制各系统病理变化 骨髓：坏死、营养不良和纤维化。 肺：卡他性肺炎 泌尿生殖系统：间质性肾炎、肾小球肾炎 。睾丸炎、附睾炎、子宫内
12、膜炎 神经系统：中枢：脑膜炎、脑炎、脊髓炎 ；周围：腰骶后根和坐骨神经。 运动器官：骨、关节、肌肉、韧带均可受 累；关节炎、滑囊炎和腱鞘炎。各系统病理变化三、发病机制*19感染过程：感染过程的形成及临床表现特点，在很大 程度上取决于布氏菌侵入途径、菌量、菌型、毒 力和人体的生理状态。 感染过程大致分为五个阶段淋巴源性迁徙阶段；菌血症阶段；多发性病灶形成阶段；慢性布病阶段；慢性纤维化阶段三、发病机制*20四、临床表现临床症状和体征 潜伏期：13周，平均为2周。 发病和前驱期症状：多数病例发病缓慢，发病急骤 者约占10%。起病缓慢者前驱期症状类似重感冒。经口感染者 常见颈部淋巴结肿大。起病急剧者一
13、般没有前驱期症状。*21四、临床表现潜伏期：13周，平均为2周。 发病和前驱期症状：多数病例发病缓慢，发 病急骤者约占10%。起病缓慢者前驱期症状类似重感冒。经口 感染者常见颈部淋巴结肿大。起病急剧者一般没有前驱期症状。*224.2531无热0.413稽留热9.3363驰张热12.7893间歇热15.36112不规则热42.11307低热15.78115波状热构成比（%）例数热型 布病患者在高烧时一般神志清醒布病患者在高烧时一般神志清醒 ，甚至自觉尚好，但体温下降时，甚至自觉尚好，但体温下降时 自觉症状增多，并加剧，这种高自觉症状增多，并加剧，这种高 热与病况相矛盾的现象为布病所热与病况相矛盾
14、的现象为布病所 特有。特有。在抗生素普遍应用之前，波状热是在抗生素普遍应用之前，波状热是 典型的热型。波与波之间短者典型的热型。波与波之间短者3-53-5天天 ，长者数周。近年来波状热型已较，长者数周。近年来波状热型已较 少见。少见。发热：是常见临床表现之一， 可见于各期病人，常伴有寒战 ，关节肌肉痛、头痛、食欲减 退以及大量出汗等症状。热型 不一，变化多样。四、临床表现主要症状*23多汗:为布病主要症状之一 ，尤以急性期患者为甚。特别 是晚上增多。与一般发热疾病 不同的是出汗相当严重，体温 下降时更为明显，常可湿透衣 裤，使患者感到紧张、烦燥， 甚至影响睡眠。大量出汗可以 导致虚脱。四、临床
15、表现主要症状*24骨关节肌肉等疼痛急慢性布病患者都可以发生骨关节与 肌肉疼痛。 急性期呈游走性，主要在大关节，疼 痛剧烈。 慢性期局限于某一部位，以骶、骼、 膝、肩、肘、踝等处常见，常因劳 累或气候变化而加重。 头痛、脑膜刺激症状、眼眶内痛和眼 球胀痛。 神经痛：腰骶神经、肋间神经、坐骨 神经四、临床表现主要症状*25乏力:这一症状为全部病人所具有，尤以慢性期患者为 甚，患者自觉疲乏无力，能吃不爱动，故有人将此 病称为“懒汉病”“爬床病”。四、临床表现主要症状*26其它症状:急性期患者可以产生极度 的毒血症，血小板减少，心内膜炎 。 食欲不振，腹泻，便秘。 慢性期患者有精神抑郁不振、表情 淡漠
16、，失眠，烦燥，畏寒喜暖，四 肢发冷，阳萎，遗精，自觉手足发 烧。四、临床表现主要症状*27皮疹：充血性皮疹，出血性紫斑 淋巴结肿大：淋巴结炎，化脓 骨关节变化：关节肿大，关节粘连，脓肿 肝脾肿大，黄疸 软组织肿胀：筋膜、健膜、关节囊、关节周围组织及肌肉肿 胀。四、临床表现主要体征*28四、布病临床分类规则 一、临床分期 (一)急性期： 发病3个月以内，凡有高热者有明显其他症状，体征(包括慢 性患者急性发作)并出现较高的血清学阳性反应者。 (二)亚急性期： 发病在36个月，凡有低热和有其他症状，体征(即有慢性炎 症存在)，并出现血清学阳性反应或皮肤变态试验阳性者。 *29一、临床分期 (三)慢性期： 发病6个月以上，体温正常，有布病症状或体征，并 出现血清学阳性反应或皮肤变态试验阳性者。如果 在急性期或亚急性期已确诊的病人，体温正常但仍 有症状或体征，血清学检查阳性也应视为慢性期病 人。 (四)残余期： 体温正常，症状、体征较固定或功能障碍往往因气 候变化，劳累过度而加重者。四、布病临床分类规则 *3
