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1、肺功能不全肺功能不全 Pulmonary InsufficiencyPulmonary Insufficiency梅河口市新华医院梅河口市新华医院重点 呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺部疾病的概念 呼吸衰竭的发病机制Internal RespirationExternal RespirationGas Transport*呼吸衰竭 (Respiratory Failure) 外呼吸功能严重障碍导致PaO2，伴有或不 伴有PaCO2的病理过程。诊断标准：诊断标准：PaOPaO2 250mmHg (6.67kPa) 50mmHg (6.67kPa)RFI = PaO RFI = PaO2
2、 2/FiO/FiO2 2 300 300呼吸衰竭的分类 按动脉血气：type 低氧血症型: PaO2 6.67kpa（50mmHg） 按发病机制：通气性、换气性 按病变部位：中枢性、外周性 按发生快慢和持续时间：急性、慢性第一节 原因和*发病机制CO2O2O2CO2HbO2CO2 1 通气功能障碍 2弥散功能障碍 3通气血流失调通气换气 4解剖分流增加一、肺通气功能障碍（一）限制性通气不足吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足呼吸肌活动障碍胸廓的顺应性降低肺的顺应性降低呼吸中枢抑制脊髓高 位损伤脊髓前角 细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力 增加胸壁损伤1. 中央气道阻塞胸外部分吸气性呼吸困难
3、胸内部分呼气性呼吸困难2. 外周气道阻塞呼气性呼吸困难病因：慢性阻塞性 肺疾病（二）阻塞性通气不足 气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍中央性气道阻塞中央性气道阻塞位于胸外位于胸外吸气吸气性呼吸困难性呼吸困难呼气吸气中央气道胸外段阻塞吸气困难中央气道胸外段阻塞无呼气困难中央性气道阻塞中央性气道阻塞位于胸内位于胸内呼气呼气性呼吸困难性呼吸困难呼气吸气中央气道胸内段阻塞无吸气困难中央气道胸内段阻塞呼气困难外周性气道阻塞用力呼气时等压点移向小气道025252020+353520202020202030正常人02020+352525202020202020肺气肿慢性支气管炎0+353520202020202
4、02020202020101020201010151510101515呼气时，气道内压力与气道外压力相等的位置等压点20202020353020100202020202520100等压点上移上游尾端（三）通气不足时的血气变化PaO2 PaCO2总通气量减少通气障碍引起哪型呼衰通气障碍引起哪型呼衰? ?二、肺换气功能障碍 影响气体弥散的因素肺泡毛细血管两侧气体分压差肺泡膜的面积与厚度气体的弥散能力（分子量和溶解度）气体与血液接触时间肺泡气与肺泡毛细血管血液之间 进行气体交换的物理过程（一）弥散功能障碍O2CO2内皮细胞上皮细胞间质肺泡血液表面活性物质肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加血液与气体接触时间
5、缩短 1. 弥散障碍的原因O2CO2内皮细胞上皮细胞间质肺泡血液表面活性物质2. 弥散障碍时的血气变化PaO2 PaCO2 /弥散速度 弥散系数/分压差 CO2O2弥散障碍引起哪弥散障碍引起哪型呼衰型呼衰 ? ?*血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分排出 二氧化碳，取决于肺泡通气量与血流量的比例死腔样通气V（4）/ Q （5）0.8正常V/Q 0.8V/Q 0.8功能性分流肺通气或和血流不均匀，可造成部分肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调Ventilation-perfusion imbalanceVentilation-perfusion imbalance（
6、二）（二）肺泡通气肺泡通气- -血流比例失调的基本形式血流比例失调的基本形式 1.1.部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足V VA A/Q /Q （死腔样通气）（死腔样通气）患部肺泡通气正常而血流V/Q 肺泡内部分气体未参与气体交换 肺血管收缩或肺Cap床 VD/VT60% (正常 肺血流量的肺血流量的30% 30% (正常80 mmHg-呼吸频率、节律、 运动幅度改变1. PaO2PaCO2改变对呼吸影响PaCO2 4080 mmHg+-二、呼吸系统的变化强大迅速但不长久2. 2.原发病引起的呼吸原发病引起的呼吸节律、频率、幅度节律、频率、幅度改变改变限制性通气限制性通气障碍：浅快呼吸为主障碍：
7、浅快呼吸为主中枢性呼吸衰竭：呼吸浅慢，可出现潮式呼吸、间中枢性呼吸衰竭：呼吸浅慢，可出现潮式呼吸、间 歇呼吸、叹气样呼吸等歇呼吸、叹气样呼吸等 阻塞性通气障碍：呼吸加深，吸气或呼气困难阻塞性通气障碍：呼吸加深，吸气或呼气困难潮式呼吸潮式呼吸间歇式呼吸间歇式呼吸中枢兴奋性过低呼吸暂停血PaCO2中枢兴奋呼吸运 动排出CO2 中枢兴奋性过低 1.1. PaO PaO2 2 和和 PaCOPaCO2 2 对循环系统的影响对循环系统的影响反射活动的影响：反射活动的影响：一定程度的PaO2和 PaCO2可兴 奋心血管中枢心率，心肌收缩性，外周血管收缩，血流重分配直接作用：直接作用：严重PaO2和 PaC
8、O2抑制心血管中枢 心率，心肌收缩性；PaO2和 PaCO2扩张体循环 血管(如脑血管)三、循环系统变化三、循环系统变化(1) (1) 肺动脉高压肺动脉高压 缺氧肺血管收缩（尤其是肺小动脉）；CO2潴留 引起的 H+可加强肺血管收缩; 肺小动脉长期缺氧收缩肺血管重塑持久稳定的 肺动脉高压; 肺毛细血管网破坏、减少血管床总横截面积减少; 长期缺氧血液中红细胞数量血液粘滞性 或钠 水潴留使血容量最终均造成肺动脉高压。2.2.慢性肺源性心脏病（慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary chronic pulmonary heart diseaseheart disease）慢性呼吸衰竭累
9、及心脏，主要引起右慢性呼吸衰竭累及心脏，主要引起右 心肥大与衰竭，称为肺源性心脏病。心肥大与衰竭，称为肺源性心脏病。发病机制如下：(2)(2)心肌功能受损，心肌收缩性心肌功能受损，心肌收缩性 缺氧、高碳酸血症、酸中毒及电解质紊乱抑制心肌舒缩功能 长期心肌缺氧心肌病变（坏死、纤维化等）使心 肌收缩成分(3) (3) 心肌舒缩活动受限心肌舒缩活动受限用力吸气使胸内压限制右心收缩用力呼气使胸内压妨碍右心舒张四、中枢神经系统变化 轻度（PaO260mmHg）智力和视力减退l 中度（PaO240-50mmHg）头痛，记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥，昏迷l 重度（PaO220mmHg）神经细胞不可逆损伤肺
10、性脑病肺性脑病 (pulmonary encehalopathy)(pulmonary encehalopathy) 概念：概念：呼吸衰竭时引起的以中枢神经（脑）功能障碍为主要表现的临床综合症。 发生机制发生机制： （1 1）PaOPaO2 2 和和 PaCOPaCO2 2 对脑血管的作用对脑血管的作用脑血管扩张 血管性脑水肿酸中毒、缺氧 颅内压血管通透性脑间质水肿加重脑缺氧 （2 2）PaOPaO2 2 和和 PaCOPaCO2 2 对脑细胞的作用对脑细胞的作用缺氧细胞ATP生成脑细胞功能，脑细胞水 肿；酸中毒脑脊液pH脑细胞内酸中毒-氨基丁酸生成 中枢抑制 溶酶体酶释放 损伤N组织和细胞脑
11、水肿、颅内压，脑细胞ATP，抑制性中枢递 质，均使脑细胞代谢功能障碍，出现神经精神症状。肾：肾：缺氧和高碳酸血症使肾血管收缩，轻者出现尿 改变；重者可发生功能性肾衰。胃肠道：胃肠道：缺氧和高碳酸血症使血管收缩，肠粘膜糜 烂、溃疡、出血；CO2 滁留 碳酸酐酶活性 胃酸分泌 。五、其它器官、系统改变五、其它器官、系统改变 防治原发病 吸氧以提高PaO2 对型呼吸衰竭，改善肺通气降低PaCO2解除气道阻塞；增强通气动力人工辅助通气；补充营养 改善内环境及重要脏器的功能第三节 防治的病理生理基础型呼衰可吸较高浓度的氧， 但不超过50% 型呼衰吸较低浓度的氧，30%谢谢！再见！二一五年十月十五日星期一
