病理生理学案例版心功能不全

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1、 心功能不全全国高等医学院校规划教材病理生理学(案例版）心 功 能 不 全病因、诱因与分类 代偿反应及其意义 发生机制 功能和代谢变化 防治原则 目目 录录心泵功能让我们通过计算来更加形象 的认识一下心脏的重要性假定人心脏跳动70次/分、70毫升/次， 平均寿命有70岁，我们来计算一下，一生 心脏跳动 次，泵血 升心泵功能让我们通过计算来更加形象 的认识一下心脏的重要性假定人心脏跳动70次/分、70毫升/次， 平均寿命有70岁，我们来计算一下，一生 心脏跳动25.75亿次，泵血1.81亿升2,575,440,000180,280,80025.75亿1.81亿心脏是一个强壮的、不知疲 倦、努力工

2、作的强力泵。 心血管疾病美国, 冠心病死亡人数50万/年中国, 高血压患病人数1亿人心血管疾病中国卫生部统计资料-2004年前3位死亡原因及死因构成比 心血管疾病 中国：1998年，260万人死于 心血管疾病 （13分钟死一人） 北京：1984 1999年3544岁 死于心梗增154%， 77%归罪于胆固醇增高。 2004年，卫生部报告1.6亿血 脂异常Life style: (1)Eating (2)Car (3)Physical exercise心血管疾病心脑血管疾病人类人类“ “第一杀手第一杀手” ”心力衰竭在各种致病因素的作用下，心在各种致病因素的作用下，心 脏的脏的收缩和收缩和/ /

3、或舒张或舒张功能发生障碍，功能发生障碍， 使心输出量使心输出量绝对或相对下降绝对或相对下降，以至不以至不 能满足机体代谢需要的病理生理过程能满足机体代谢需要的病理生理过程 或综合征称为心力衰竭（或综合征称为心力衰竭（heart heart failure)failure)。概 念心功能不全与心力衰竭心功能不全代偿阶段失代偿阶段心力衰竭发病学的本质是相同的患者女性53岁，因心慌、气短16年，加重10天入院 。 患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘， 但休息后可缓解。6年前开始一般体力劳动即感心慌 、气短，双下肢出现轻度水肿，咳白色泡沫痰。治 疗后好转，但每于劳动后反复发作。10天前因劳累 受

4、凉后出现发热、咳嗽，吐黄色痰，伴咽疼、腹泻 ，心悸、呼吸困难逐渐加重，出现胸闷、右上腹饱 胀，不能平卧，双下肢明显水肿。上述症状日渐加 重，高烧持续不退，食欲差，尿量明显减少 患者20 年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病 史，无过敏史。典型案例体格检查：体温39，脉搏116次分，呼吸28次 分，血压10070mmHg。发育正常，营养欠佳，声音嘶 哑，呼吸急促，端坐位，口唇紫绀，咽部红肿，扁桃体Io 肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度紫绀，两肺可闻及弥漫 性湿罗音，心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外1.5cm，心 界向左下扩大，心率120次分，节律不整，心音强弱不 等，心尖部可闻及明显收缩期吹

5、风样杂音及舒张期隆隆样 杂音。肝肋下3.2cm，剑突下4.5cm，质地中等，触痛明显 。肝颈静脉回流征阳性，脾肋下2.5cm，腹部移动性浊音 阳性，双下肢凹陷性水肿(+)。典型案例实验室检查：红细胞4.01012L，白细胞16.0109 L，中性细胞85、嗜酸性细胞2、淋巴细胞13 ，血红蛋白110gL，血沉26mmhr， 抗链球菌溶血 素“O”（ASO）滴度500单位。pH 7.30, Pa02 81mmHg,PaC02 46mmHg，HC03 16mmolL，尿蛋白(+) ，尿比重1.025，血钾6.6mmolL。心电图显示异位节 律，T波高尖，ST段下移，左右心室肥厚。X线显示两 肺纹理

6、增粗，可见模糊不清的片状阴影，心脏向两侧 扩大，肺动脉段突出。典型案例入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状 稍有改善。但于次日晚10时，患者病情突然加重，胸痛， 呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有 密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。体 温38，血压4614mmHg。立即进行抢救，6hr后，患者 皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐， 吐出多量咖啡样液体，抢救无效死亡。 思考题 1该患者发生心力衰竭的原因是什么？其诱因有哪些? 2该患者是何种类型的心力衰竭？哪些是心力衰竭的代偿反应？ 3该患者发生心力衰竭的主要机制有哪些？ 4在本案例中哪些是心力衰

7、竭的临床表现？ 5如何解释病人下列表现：病人不能平卧；双下肢水肿；紫绀； 颈静脉怒张；肝、脾肿大；咳粉红色泡沫样痰等。收缩性前负荷后负荷每搏输出量心输出量第第1 1节节 心衰病因、诱因及分类心衰病因、诱因及分类 一、病一、病 因因 心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍心肌结构损害代谢异常心脏负荷过重心脏负荷过重容量负荷过重容量负荷过重（前负荷）（前负荷）压力负荷过重压力负荷过重 （后负荷）（后负荷）第第1 1节节 心衰病因、诱因及分类心衰病因、诱因及分类 前负荷过重 后负荷过重左心 主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄二尖瓣关闭不全 高血压右心 肺动脉瓣关闭不全 肺动脉瓣狭窄三尖瓣关闭不全 肺动脉高压全

8、心 高动力循环状态 血液粘性增大心脏负荷过度患者20年前曾患风湿性心脏病 ，原发性心肌舒缩功能障碍， 并且可导致瓣膜病变引起心脏 负荷过重。心尖搏动在左第五 肋间锁骨中线外1.5cm，心界向 左下扩大，心率120次分，节 律不整，心音强弱不等，心尖 部可闻及明显收缩期吹风样杂 音及舒张期隆隆样杂音。二、诱二、诱 因因1 1、各种感染、各种感染 2 2、酸碱平衡及电解质代谢紊乱、酸碱平衡及电解质代谢紊乱3 3、心率失常、心率失常4 4、妊娠与分娩、妊娠与分娩5 5、治疗措施不当、治疗措施不当凡能引起心肌供 血减少、耗氧增 加、收缩性减弱 以及心脏负荷增 加的因素均可诱 发心衰。二、诱二、诱 因因

9、1 1、全身感染、全身感染 2 2、酸碱平衡及电解质代谢紊乱、酸碱平衡及电解质代谢紊乱3 3、心律失常、心律失常4 4、妊娠与分娩、妊娠与分娩5 5、治疗措施不当、治疗措施不当凡能引起心肌供 血减少、耗氧增 加、收缩性减弱 以及心脏负荷增 加的因素均可诱 发心衰。二、诱二、诱 因因凡能引起心肌供 血减少、耗氧增 加、收缩性减弱 以及心脏负荷增 加的因素均可诱 发心衰。感染发热代谢率心脏负荷心率心肌耗氧率影 响冠脉血流内毒素抑制心肌舒缩功能肺血管阻力呼 吸功能障碍1各种感染呼吸道感染二、心衰诱因二、心衰诱因H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合抑制Ca2+内流和肌浆网的释放Ca2+抑制肌球蛋白AT

10、P酶的活性K+抑制Ca2+内流导致心律失常2电解质及酸碱平衡紊乱二、心衰诱因二、心衰诱因小于40次/分心输出量心率过快心肌耗氧量，冠 脉灌流心脏房室活动不协调心律失常3心律失常大于150次/分二、心衰诱因二、心衰诱因妊娠血容量心脏负荷精神紧张、腹压分娩心脏负荷临产期可增加20%4妊娠与分娩二、心衰诱因二、心衰诱因劳累、紧张、激动、贫血、大 量快速输液、洋地黄中毒、甲状腺 功能亢进等。 二、心衰诱因二、心衰诱因 5其它患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、 气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般体力 劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿， 吐白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳 动后反复发作。1

11、0天前因劳累受凉后出现发热 、咳嗽，吐黄色痰，伴咽疼、腹泻，心悸、呼 吸困难逐渐加重，出现胸闷、右上腹饱胀，不 能平卧，双下肢明显水肿。 实验室检查：pH 7.30,HC03 16mmolL，血 钾6.6mmolL诱因劳累、感染（发热 ）、酸中毒、高钾血症 三、心力衰竭分类三、心力衰竭分类（一）根据病情严重程度（一）根据病情严重程度 1.轻度心力衰竭2.中度心力衰竭3.重度心力衰竭（二）按起病及病程发展速度（二）按起病及病程发展速度 1.急性心衰 如:心肌梗死、心肌炎2.慢性心衰 如:高血压、心瓣膜病等 （三）按心输出量的高低（三）按心输出量的高低1.低输出量性心力衰竭2.高输出量性心力衰竭（

12、四）按心力衰竭的发生部位（四）按心力衰竭的发生部位 1.左心衰竭 2.右心衰竭 3.全心衰竭 （五）按心肌收缩与舒张的障碍（五）按心肌收缩与舒张的障碍 1.收缩功能不全性的心力衰竭2.舒张功能不全性的心力衰竭根据心力衰竭病情严重程度 轻度心力衰竭：代偿完全处于一级或二级心功 能状态 中度心力衰竭：代偿不全，心功能三级 重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级心功能一 级 在休息或轻体力活动情况下，可不出现心力衰竭的 症状、体症 心功能二 级 体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急心 悸 心功能三 级 体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现心力衰 竭的症状、体征，休息后可好转 心功能四 级 安静

13、情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧 失体力活动能力，病情危重 1. NYHA 心功能分级法 （New York Heart Association）低输出量 型心衰高输出量 型心衰前高输出量 型心衰正常人正常心 输出量（三）按心输出量高低分为：心排血量升高 甲亢、贫血、VB1缺 乏、动静脉瘘等1、 心排血量降低 2、冠心病、心肌梗死 、心肌炎等 3、不能满足机体需要低高不能满足机体需要肺循环淤血冠心病、 心肌病、 高血压、 主动脉及二尖瓣 关闭不全。体循环淤血肺栓塞、 肺动脉高压、 慢阻肺、 法洛四联症 肺动脉及三尖瓣 关闭不全。心排出量减少风湿性心肌炎、 严重贫血、 大面积心肌缺血。案

14、例14-1 分类： 该患者病史16年，反复发作属于慢性心 力衰竭。 其程度由轻到重（轻、中、重）。 由左心衰竭发展为全心衰竭。 是一种低输出量性心力衰竭。第第2 2节节 心力衰竭时机体的心力衰竭时机体的 代偿反应及其意义代偿反应及其意义完全代偿完全代偿不完全代偿不完全代偿失代偿失代偿心泵功能障碍组织器官供血快速启动的 功能性调整神经-体液 调节机制缓慢持久的 结构性适应心输出量一、心脏本身的代偿一、心脏本身的代偿代偿反应代偿反应（一）心率加快（二）心脏扩张（三）心肌肥大与心室重构一、心脏本身的代偿一、心脏本身的代偿（一）心率加快 （急性代偿，限度空间小）压力感受器效应：压力感受器效应：心输出量

15、心输出量动脉血压动脉血压主动脉弓和颈动脉窦主动脉弓和颈动脉窦 心迷走心迷走 交感交感 容量感受器效应：容量感受器效应：心力衰竭心力衰竭心房淤血心房淤血容量感受器容量感受器交感神经交感神经化学感受器效应化学感受器效应：缺氧：缺氧心率心率 机制:vv 利利一定范围内，心输出量一定范围内，心输出量维持动脉血压维持动脉血压 vv 弊弊 心率过快心率过快(180180次次/ /分分) )对机体不利对机体不利: : 增加心肌耗氧量增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短，心室充盈不足心脏舒张期过短，心室充盈不足 心率过快，影响冠脉灌流，心肌缺血心率过快，影响冠脉灌流，心肌缺血（一）心率加快心脏代偿反应心脏代偿反应正常心肌结构正常心肌结构动画动画: : 心肌细胞心肌细胞结构结构心脏代偿反应心脏代偿反应（二）心脏扩张Frank-starling定律（亚急性代偿方式）心脏代偿反应心脏代偿反应（二）心脏扩张（二）心脏扩张（亚急性代偿方式）心脏代偿反应心脏代偿反应最适初长度vv 紧张源性扩张紧张源性扩张心室容量加大并伴有收缩力 增强的心脏扩张vv 肌源性扩张肌源性扩张心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张心脏代偿