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1、胃、十二指肠溃疡的概念、病因及病 理生理胃十二指肠溃疡又称消 化性溃疡，主要指发生 在胃和十二指肠的慢性 溃疡，包括胃溃疡和十 二指肠溃疡。因溃疡形 成与胃酸-胃蛋白酶的消 化作用有关而得名。概念流行病学发病率:世界性常见病（人口10%）我国：南方北方，城市农村DUGU，约为31性别：男性女性 3.9-8.51年龄：DU：青壮年20-50岁GU：中老年50-60岁发作季节:常见于秋冬、冬春之交胃及十二指肠解剖位置 胃分为贲门部、胃底、胃体和幽门部四部分。胃壁共分四层，自 内向外依次为黏膜层、黏膜下层、肌层和浆膜层。分泌胃液的腺 体有3种，即贲门腺、泌酸腺和幽门腺。胃及十二指肠解剖位置十二指肠分
2、为球部、降 部、水平部和升部四段 ，始于幽门，下端至十 二指肠空肠曲与空肠相 连，全长约25cm，呈“c” 形弯曲并包绕胰头。消化性溃疡发病机制天平学说正常状态消化性溃疡消化性溃疡发病机制天平学说病因： （一）侵袭因素增强胃酸和胃蛋白酶 幽门螺杆菌感染 非甾体抗炎药（NSAIDs） 遗传因素 胃、十二指肠运动异常 应激和心理因素 其他因素：吸烟、饮食、病毒感染1.胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶对黏膜 的自身消化。 胃蛋白酶的活性取决于胃液PH值。胃酸 胃液PH值 胃蛋白酶活性胃酸在溃疡中起决定性作用，是溃疡形成的基本原因 无酸，无溃疡（no acid, no ulcer
3、）2.幽门螺杆菌感染HP感染是消化性溃疡的首要病因 无HP，无溃疡（no HP , no ulcer）HP致消化性溃疡的发病机制HP致胃十二指肠溃疡的机制目前主要有以下五种学说。1、胃泌素胃酸相关学说：HP可使胃窦部pH值升高，胃窦部胃泌素 反馈性释放增加，因而胃酸分泌增加，这在十二指肠溃疡的形成中起 重要作用。2、介质冲洗学说：HP感染导致多种炎性介质的释放，这些炎性介质 在胃排空时进入十二指肠从而导致十二指肠黏膜损伤。这一学说解释 了Hp主要存在于胃窦却可导致十二指肠溃疡的发生。HP致消化性溃疡的发病机制3、胃上皮化生学说4、漏屋顶学说5、免疫损伤学说3.非甾体类抗炎药(NSAIDs)如阿
4、司匹林、吲哚美辛等是引起消化性溃疡的另一常见原因。 NSAIDs胃十二 指肠粘 膜作用于粘膜 上皮细胞， 产生大量H+H+与碳 酸氢盐结 合，产生 CO2削弱了黏 液-碳酸氢 盐屏障抑制前列 腺素生成削弱其 保护粘 膜作用溃疡结果： 非甾体抗炎药 和幽门螺杆菌 感染均可提高 消化性溃疡发 病率。结果：两者具有协同作用。4.遗传因素家庭聚集现象 血型（O型血者易患DU) 孪生同胞 高胃蛋白酶原型I（PGI) 基因标志 （HLA-B5、-B12、-BW35） 5、胃、十二指肠运动异常GU患者的胃运动功能障碍胃排空延缓，十二指肠液返流DU患者的胃肠运动功能障碍胃排空过快，十二指肠酸负荷增加6、应激和
5、心理因素证据：精神紧张、焦虑或情绪波动易患GU精神应激时，DU易复发或发生并发症战争期间本病发病率升高7、其他吸烟饮食：酒、浓茶、咖啡、高盐病毒感染：单纯疱疹病毒（HSV-1）、巨细胞病毒感染（CMV）（二）防御性因素减弱 1、粘液、粘膜屏障作用减弱2、粘膜下血流3、胃肠激素（EGF,PGE等）减少病理 好发部位：胃溃疡小弯、胃角常见，也可见于胃窦、胃体十二指肠溃疡球部多见 形态：圆形或椭圆形，胃溃疡直径多在2cm以内，十二指肠溃疡直径多1cm以内。 病变特点：1.由于溃疡反复发作和修复，边缘增厚，形成瘢痕,般壁较硬。2.中间凹陷呈漏斗状。边光，底平，苔净。3.常覆盖脓苔或纤维膜,呈灰白或黄色。 转归：出血、穿孔、幽门狭窄、癌变 病程：4-8周参考文献1姚宏昌. 消化性溃疡研究的若干进展J. 医学与哲学(临床决策论坛版),2010,05:8-10+15. 2胡伏莲. 消化性溃疡发病机理和治疗新理念J. 医学与哲学(临床决策论坛版),2010,05:13-15. 3蔡家乐. 消化性溃疡发病机制、诊断、治疗进展分析J. 中国社区医师(医学专业),2011,14:10. 4范卫东.非甾体抗炎药与幽门螺杆菌感染对消化性溃疡发病的影响J.华夏医学,2015,28(6):42-44.谢谢
