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1、恶性心律失常的急诊治疗中南大学湘雅海口医院 海口市人民医院 心内科 陈漠水 2010-04定义l是指各种原因所致的突发的、紧急的严 重心律紊乱或原有的心律失常进一步加 重与恶化，由此可导致患者严重的血流 动力学障碍甚至对患者生命构成威胁， 这类心律失常是急诊急救中较常见的临 床急症和危重症。即心律失常合并血流动力学障碍恶性室性心律失常严重血流动力学持续性室速室颤心脏性猝死 识别和处理器质性：冠心心肌病、心衰其他： 少见慨述缓慢型心律失常危险分层长QT间期综合征心室扑动与颤动预激综合征治疗策略Brugada综合征阵发性室上性心动过速尖端扭转型室速恶性心律失常的急诊治疗机制阵发性室性心动过速l 冲
2、动形成异常机制自律性异常后除极与触发活动单纯性传导障碍l 冲动传导异常l 基因缺陷l 离子靶点假说折返激动哪些检查可以明确心律失常的情况?l 心电图检查 l 24-72小时动态心电图l 外置式循环记录仪l 植入式循环记录仪l 运动试验l 倾斜试验l 电生理检查植入式循环记录 仪(Reveal Plus)运动试验电生理检查目前分类良性室性心律失常 无器质性心脏病室早 或非持续性室速有预后意义器质性心脏病室早 非持续性室速恶性室性心律失常血液动力学障碍持续室速和室颤明确器质性心脏病：冠心、心肌病、心衰预后意义 有无明显症状 血流动力学障碍无症状：不用药和消融，解除紧张预后良好。 有症状：首选R阻滞
3、剂或普罗帕酮美西律、莫雷西嗪 禁用； 奎尼丁、索他洛尔、胺碘酮 评价： 症状减轻或消失判断标准，不宜反复作动态心电图。类药不用，治疗基础心脏病。 急性左衰: 控制心衰，查找和纠正低钾、低镁、洋地黄中毒等 慢性心衰: 先用ACEI、利尿剂、洋地黄类和RI。 急性心梗: 再灌注治疗、榕栓和PTCA 血管开通出现室早和加速性室性自主心 律大多一过性不用药。 早期预防性用利多卡因总死亡率 血流动力学不稳定频发室早/非持续性 室速:利多卡因 iv 陈旧性心梗:阿司匹林、R阻滞剂 他汀类降脂药. 左心功能不全: ACEI 左室射血分数严重心衰频发非持续 性室速: 胺碘酮危险分层急诊治疗的目标l 持续发作的
4、恶性心律失常的治疗目标：终止发作预防发作l 终止一次不再发作立即转为预防l 反复发作，预防措施不能立即生效积极的终止发作来换取预防发作的机会， 否则发作时间延长造成血流动力学的恶化，最 终危及患者的生命 恶性心律失常的 急诊处理程序和原则 病人的评价：病人血流动力学是否稳定，有无严重 的症状和体征，这些症状和体征是否由心 律失常所致 若病人血流动力学情况不稳定：不稳定的证据：快速心率是症状和体 征的原因，一般心率超过150次/分。不要过份强调心律失常的诊断，应立 即准备电转复恶性心律失常急诊的治疗方法 药物治疗 电复律、除颤 临时心脏起搏器类：钠通道阻滞药Ia类(适度) 奎尼丁、普鲁卡因胺Ib
5、类(轻度) 利多卡因、苯妥英钠、美西律Ic类(明显) 普罗帕酮、氟卡尼类：-ADR阻断药 普萘洛尔、美托洛尔等类：延长APD药 胺碘酮、索他洛尔、多非利特类：钙通道阻滞药 维拉帕米、地尔硫卓其他类药：腺苷药物分类急诊心律失常处理程序治疗策略1、原发性心电紊乱性疾病先天LQTSBrugada综合征TdP或 室颤室颤首选ICD 药物不可靠基因突变： 编码钠通道 Ito1通道 IK-ATP通道 钙-钠交换电流用病人可耐受量 -RI 起搏器与-RI联用 某些类型者用普罗帕酮1992年，Brugada等报告例猝 死患者伴有特殊心电图，右束支 传导阻滞，右胸导联ST段抬高， T波倒置称“Brugada综合
6、征”。l 1992年报告l 猝死为特征，睡眠中 的死亡l 多见于东南亚国家l 常染色体异常l 心电图：V1-V3 ST段 抬高，RBBBl VT/VF发生率高BrugadaBrugada综合征综合征2、PSVT治疗策略突发突终止、持续数3min、小时、 日；部分伴晕厥先兆或晕厥 临床特点心电图特点机械刺激迷走神经 药物（忌多种药同用） 电复律 心律绝对规则，频率150-240次 /min。 QRS波与窦性者相同，若有束支传 导阻滞或因差异传导时可宽大畸 形，ST- T有继发性改变。急救处理v压舌板刺激悬雍垂: 诱发恶心呕吐 v Valsava法: 深吸气后屏气再用力做呼气动作 v 颈动脉按摩:
7、 仰卧位，先按摩右侧约5-10s，无效再按摩左侧，切忌两侧同时按摩，防引起脑 部缺血；v 压迫眼球 眼球向下，拇指压迫一侧眼球上部10-15s 无效试另侧。青光眼高度近视老人禁。维拉帕米 5mgiv (5min),发作中止即 停止注射,15min后未能转复重复1次； 普罗帕酮 70mgiv(5min),10-20min后无效重复1次； ATP 10-20mg 快速iv(5-10s),3-5min后未复律者重复1次； 西地兰 首选室上速伴心功不全, 0.4mg缓慢iv，2h后无效再给0.2- 0.4mg.不能排除预激综合征者禁用。药无效有血流动力 学障碍 同步直流电复律 能量不超过30J 洋地黄
8、中毒忌 3、PVT治疗策略突发突止心动过速，发作时心排血量 短暂有心排血 不足(气急、少尿、低血压、心绞痛或晕厥)临床特点心电图特点利多卡因（首选）室速对血液动力学影响不大;急性心梗后室速反应好。 普鲁卡因酰胺（国内少用） 胺碘酮 血液动力学有影响 血液动力学影响不大 电击成功复律后胺碘酮口服负荷法维持急救处理连续3个或3个以上室性异位搏动 QRS波群宽大畸形，时限0.12s心室律基本齐，140-200次/min可有继发性ST-T改变 有时可见保持固有节律窦性P波 融合于QRS波不同部位。最短时间内控制发作 选用药物同时做好直 流电同步复律准备 伴有休克者应予抗休 克及必要病因治疗50100m
9、giv,12min注完 必要时510min后再给 50mg，直至心律转复或总 量达300mg为止，有效后1 4mg/min静滴2448h.1015 mg/kg，iv 50 100mg/min，效更 佳负荷量1.52.5mg/kg，稀释10 min内缓慢iv，血压许可和必要时 可重复，总量达9 mg/kg。 维持量1.01.5mg/min静滴6h，根 据病情逐减至0.5 mg/min维持。 24h总量20mg/kg。见效同时po制剂 。快速负荷法 po0.2 mg,1/2h,总 量11.2mg/d,连用3d仍无效可 停用,见效即改为0.2mg，2/d，7 10d后改为0.2mg/d。l 索他洛尔
10、l 苯妥英钠（洋地黄中毒）l 溴苄胺治疗策略3、PVT电复律v有明显血液动力学变化，需快速 足量用药者不用 v逐加量，每日总量500mg，一日量不1000mg 5-10mg/kg稀释后缓慢 iv(至少8min),必要时隔 15-30min重复应用。 副作用恶心,呕吐,严重 低血压急救处理室速伴血流动力学、药物无效及室速 持续2h,初次能量50J，转复不成加至 100-200J； 或先iv利多卡因或溴苄胺后再加大能量 转复成功后药物静滴维持防复发； 洋地黄室速药无效用低能量电复律。、PVT正常QT间期下多形性室速l 可能有急性心肌缺血，室速频率一般较快，易 发展成室颤，应尽早进行冠脉检查，除外冠
11、脉 狭窄或痉挛引起心肌缺血。治疗尽快解决心肌缺血问题，如心肌血运重建 或使用R及钙拮抗剂控制心肌缺血。l 肥厚和充血性心肌病者，胺碘酮与ICD同样可预 防这类患者猝死发生。治疗策略、TdP 治疗策略心电图特点临床特点严重室性心律失常，发作时呈室速特征 ，QRS波尖端围绕基线扭转，典型者多伴 QT 间期延长。反复发作，易致昏厥，发 展室颤致死。病因 : 严重心肌缺血或心肌病;低钾、 低镁;奎尼丁、普鲁卡因酰胺、胺碘酮等基础心律时QT延长、T波宽大、U波明显、侧融合。 室速常由长间歇后舒张早期室早（RonT）诱发。 发作时心室率200次/min,宽大畸形,振幅不一,QRS波群 围绕基线不断扭转.L
12、QTS伴晕厥患者的Holter记录(representative strips of ECG recording, part 1 of 2) 治疗策略. TdP 获得性病因者 （间歇依赖性TdP）激活细胞膜上ATP酶使 复极均匀化及改善心肌 代谢，1-2g稀释缓慢iv 继以1-8mg/min持续静滴低钾,细胞膜对钾通透性,复极延迟，静滴氯化钾异丙肾发作时：可试用1b类 利多卡因,苯妥英 禁用1a,1c和类药持续发作时：按心 搏骤停原则救治 有室颤倾向者,用低 能量电复律顽固发作：伴严重 心动过缓,传导阻滞 药物应用有矛盾, 装永久调搏器补 钾补 镁缩短QT间期及提高基础心率，使心室复 极差异缩
13、小,有利于控制发作1-4g/min 静滴，随时调节剂量，使心室率维持在 90-110次/min。药物或代谢因素 抗心律失常药物治疗单 形性室速基础上出现，最易被忽视。正 确判断，及时停用相关抗心律失常药， 纠正电解质紊乱，尽快终止TdP ，用超 速起搏右心室（临时起搏电极）方法90 110/min。治疗策略. TdP 先天性病因者 （AD依赖性TdP）临时起搏电极起搏预防TdP异丙肾RI(首选)左侧颈交感神 经节切除术直流电复律或安 装永久性起搏器避免剧烈活动 及精神刺激禁用延长心室复极和 儿茶酚胺类药物交感神经刺激，体力活动，精神紧 张，受惊吓发生TdP 。 多次TdP引起血液动力学障碍晕厥
14、猝 死，很多患者TdP自行转复没有进展 为室颤。po美托洛尔25-50mg，2-3次/d或普 萘洛尔10-30mg，3次/d。治疗效果 以长期随访不再有晕厥发作。足量R阻滞剂基 础上仍有晕厥发作 可考虑心动过缓和长 间歇导致TdP治疗无效持续性发作者 优点：猝死预防有益， 如室速室颤发作频繁； 缺点经济和精神负担大 缩短QT间期，提高基础心率， 使心室复极差异缩小，控制TdP 发作。14g/min静滴，随时 调节剂量，心室率维持90 110/min。治疗策略临床特点 除正常房室传 导途径外存在 附加房室旁路 心电图有预激 表现，临床有 心动过速。预激本身不引起症状,房室间 存在附加通道,发生严
15、重心律 失常,频率过快心动过速持续 发作房颤冲动经不应期短 旁路下传，会产 生极快心室率并 可能诱发室颤而 导致休克晕厥甚 至猝死。5.WPW综合征伴快速性心律失常 1930年，Wolff， parkinson和White三 氏首先报导一组具有P -R间期短，QRS波群时 间长和阵发性心动过 速反复发作三大特点 的心电图改变，称为 WPW综合征。正常传导途径外，尚存着一额 外特殊传导途径，称之为旁路 或副传导束。 当正常房室传导径路下传的激 动尚未到达之前，激动通过各 副传导束预先激动心肌一部分 故命名为预激综合征（ preexcitation syndrome） 图1 典型预激症候群心电图和
16、正常心电图的比较S-T段及T波方向 与QRS主波方向 相反。 Q-R间期200次/min） QRS波群呈完全预激形，极 少数呈部分预激或室上性，血流动力学改变较明显，易诱发室颤心电图5.WPW综合征伴快速性心律失常反复发作性，频率180-260次/min以 上，节律规整，QRS波群形态正常 （伴束支传导阻滞或室内差异性传导 时QRS波群可增宽），伴有QRS波电交 替和（或）心动周期长短交替。心室率常大于200次/min，delta波明显， QRS波群宽大畸形，不经电生理检查，此 型极易与室速混淆，应注意。旁路前传能力强或因误用房室结阻滞剂 （洋地黄、RI、钙拮抗剂）使房室结 -希浦系统前传封闭，冲动仅能或主要 经旁路下传。预激综合征并发房颤 心电图药物治疗房室结药物旁路的药物房室结和旁路的药物直流电复律延长房室结ERP,终止 顺向型折返性心动过速 延长旁路ERP，用于冲动经旁路
