糖尿病急性并发症的处理

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1、糖尿病急性并发症处理糖尿病急性并发症是指糖尿病酮症酸 中毒、高血糖高渗状态、乳酸性酸中毒 、低血糖昏迷。其均为糖尿病急性代谢 合并症，共同特征是糖代谢紊乱。上述 疾病均起病急剧，病情严重，且常与其 它疾病同时存在，症状重叠使病情更为 复杂，如不及时识别，极易造成误诊或 漏诊而贻误治疗，死亡率极高。 糖尿病急性糖代谢紊乱所引起的昏迷包括： 糖尿病酮症酸中毒 高血糖高渗状态 乳酸性酸中毒 低血糖昏迷共同特征 急性糖代谢紊乱和昏迷 起病急，病情重 与其它疾病同时存在，病情复杂 极易误诊或漏诊,死亡率高糖尿病酮症酸中毒（）糖尿病酮症酸中毒(DKA)是由于体内胰岛素或其作用缺乏引起的以高血糖、高酮血症和

2、代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征 诱发糖尿病酮症酸中毒的原因 新诊断1型糖尿病感染原因未知其它原因治疗错误心肌梗塞病理生理（一）高酮血症酮体形成 胰岛素及其作用缺乏血糖及脂肪分 解血、尿酮体（羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮 ） 危害：使血PH；肾脏排出时结合大量硷加重酸中毒；大量酮体从肾脏和肺排出时带走大量水分，使细胞脱水；乙酰乙酸抑制脑功能，加重中枢神经系统缺氧。（二）高血糖 形成 胰岛素缺乏及作用降低抗胰岛素激素增加。 危害 渗透性利尿(DKA时1000-2000mg/min糖经肾小球滤出，而肾小管仅能吸收300-500mg/min)；血钠由于渗透性利尿导致钠的丢失(血糖上升100mg/dl降低

3、血钠2.7mmol/L)；血浆渗透压 血糖每上升100mg/dl血浆渗透压上升5.5mOsm/L。 （三） 严重脱水 形成 血糖和酮体升高的渗透性利尿，酮症时厌食、恶心、呕吐，导致细胞外液丢失。 危害 血容量减少，血压下降或休克；肾脏灌注量减少，引起少尿或尿闭， 严重者发生肾功能不全；细胞外液的丢失使细胞内液外渗致细 胞脱水细胞内液丢失脑细胞脱水使脑功能受 到抑制。（四）电解质紊乱 低钠和低钾血症的形成 渗透性利尿使肾脏丢失过多厌食、恶心及呕吐使钠和钾摄入减少酸中毒使钾离子从细胞内释出至细胞外，肾小管与氢离子竞争排出失钾更为严重 危害 低钠血症致血压下降、休克和脑水肿。低钾血症致心律失常甚至心

4、搏骤停、厌食、呼吸麻痹和难以纠正的低血压。（五） 酸中毒 形成 酮体生成增多血容量不足、血压下降或休克致肾功下降，酸性代谢产物排泄障碍及生成增加。 危害 血钾升高，掩盖DKA时体内的真性缺钾；心肌抑制；组织缺氧 23DPG降低，血氧离曲线左 移；对中枢神经系统的抑制；消化道出血。 （六）中枢神经系统功能障碍在严重脱水尤其是脑细胞内脱水、循环障 碍、渗透压升高、酸中毒和脑细胞缺氧等 多种因素综合作用下，引起中枢神经功能 障碍，出现不同程度的意识障碍，嗜睡、 反应迟钝，以致昏迷，后期可发生脑水肿 。二临床表现 原有糖尿病症状加重，尤其是口渴和多尿明显。 胃肠道症状、乏力、头痛、萎靡、酸中毒深大呼吸

5、。 严重脱水、血压下降、心率加快、嗜睡、昏迷。 诱因之表现：体温升高、感染、脑血管意外、心肌梗塞。 少数无糖尿病史、少数有剧烈腹痛、消化道出血。三诊断要点 糖尿病病史，用药情况，消化道症状及意识障碍； 有诱因； 查体：脱水、脉搏快、呼吸快、血压下降、呼吸有酮味、嗜睡、浅深昏迷； 化验:1.尿糖阳性、尿酮阳性；2.血糖升高；3.CO2 - CP、PH、K、 Na、正常或下降、BUN；4.WBC（感染或脱水）。四 特殊类型的DKA（一） 正常血糖性DKA 主要见于： 1.饮水多或GFR增高促进肾脏排泄GS时。 2.生酮应激过程中不适当地应用胰岛素降低血 糖者。 3.妊娠时GFR增加,使肾糖阈降低,

6、肾脏排出大 量GS,形成血糖低于14mmol/L的DKA。（二）非酮血症性发生机理酮体有羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮三种成 分。硝普盐反应可检测后两者，但不能检测 羟丁酸。正常时羟丁酸与乙酰乙酸之比 为4-5:1。组织低氧时，羟丁酸生成增加 ，两者之比升至20:1以上，使硝普盐反应能 检测到的乙酰乙酸的含量大为减少，酮体呈 阴性或弱阳性，可能混淆DKA的诊断。诊 断 非酮血症性DKA见于脓毒血症、低血压、休 克等组织低氧情况。诊断线索是阴离子间隙。 由于组织低氧期间也可导致乳酸堆积，产生乳 酸性酸中毒，因此当糖尿病病人表现为阴离子 隙性酸中毒而硝普盐反应呈弱或轻微阳性时， 应同时检测血乳酸以明确是否

7、伴有乳酸性酸中 毒。非酮血症性 DKA 病人在胰岛素治疗期间， 由于代谢和供氧的改善，组织生成的羟丁酸 明显减少，而乙酰乙酸和丙酮可能增多，故可 使血、尿酮体测定转为明显阳性，给人以胰岛 素治疗无效的假象。（三）碱血症性发生机理 是原发性代谢性碱中毒合并阴离子间隙显著升 高的原发性代谢性酸中毒。如伴有严重呕吐、使 用利尿剂、摄入碱类物质过多和库什综合征等。诊 断酸中毒主要依靠血HCO3-或PH。DKA降低HCO3-以 缓解酮酸，升高阴离子间隙。呕吐时氯丢失造成 低氯，可进一步升高阴离子隙，血实际PH值高于 从PaCO2计算PH值。由呕吐丢失氯和酮酸滴定时 HCO3-丢失共同导致的阴离子间隙极度

8、升高，以及 实际PH较计算值高为混合性代谢性酸中毒和代谢 性碱中毒的重要特征。（四）DKA高渗性昏迷即有DKA又有明显高渗性昏迷的中间状态称 之为DKA高渗性昏迷。发生机理两者具有相同的诱因，水摄入不足是诱发高 渗状态的重要因素，血渗透压升高的主要原因 是严重高血糖，一方面导致体液的渗透性转移 ，另一方面，严重的渗透性利尿导致大量游离 水和电解质从体内丢失，进一步加重了高渗状 态，形成恶性循环。临床特征 突出表现有缺水症状如口渴、静脉充盈欠 佳、眼球凹陷、低血压；深大呼吸(提示血PH 7.20)；至少30病人有腹痛；50-80%病人 恶心、呕吐；单纯性DKA一般不存在的表现如 反应迟钝、木僵、

9、抽搐等特征。诊 断 主要靠实验室检查，除具备DKA标准外， 还应符合： 1.明显高血糖，超过40mmol /L(700mg/dl)，常为44.4mmol/L(800mg/dl) 以上，2.血浆渗透压明显升高，昏迷者血浆 渗透压350mosm/L。五 并发症脑水肿：脑水肿的发生与脑缺氧、血糖下降过快、补碱 过早过多过快等因素有关。成人呼吸窘迫综合症：发病急，多无特异性胸部指征， 患者出现呼吸困难、呼吸急促、中央性紫绀。治疗为间 歇性正压通气以及避免液体过量。血栓形成性疾病：糖尿病酮症酸中毒的患者由于脱水、 血液黏度升高、高凝状态易形成血栓。横纹肌溶解症：在发生酮症酸中毒时，往 往出现血浆肌球蛋白

10、及肌酸激酶浓度的升高， 表明患者存在有横纹肌的溶解。此情况易引起 患者发生肾功能不全。常见于DKA、高渗状态、 巨细胞病毒感染、胰腺炎等。其临床特征为:血 CPK升高；高肌球蛋白血症或高肌凝蛋白血症； 多伴有急性肾功能衰竭；部分病人伴有DIC或肺 水肿。 六 治 疗 糖尿病酮症酸中毒的治疗效果在很大程度上取决 于治疗开始的前6-12小时，尤其前3小时。因此强 调早期诊断和早期治疗。治疗原则是正确补液，纠 正脱水，补充血容量；小剂量胰岛素治疗，逆转酮 症和酸中毒，有效地降低血糖；合理补钾；消除诱 因防治并发症。（一） 补液 糖尿病酮症酸中毒病人常有重度脱水，可达体重的10%以上。补液是抢救酮症酸

11、中毒的首要的、极其关键的措施，其目的是迅速恢复血容量，防止心、脑、肾的低灌注量。只有当有效组织灌注改善恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥。 补液量 一般约为体重的10%,即成人每天68升。. 补液种类 通常用生理盐水，当血糖降至 13.9mmol/L(250mg/dl)时，改为5%GNS或5%GS。有低血 压或休克时可同时应用血浆或全血。若同时合并高渗状 态，病人又无低血压和休克，可适量应用0.6%低渗液。 输1500ml生理盐水后宜改GS，其血糖高应加大胰岛素用 量。 补液速度 一般采取先快后慢，尤其前6小时重要。如无心力衰竭第1小时输液500-1000ml，第2-3小时输液1000ml，

12、第4-6小时输液1000ml，以后每6-8小时输液1000ml。第一个24小时输液总量约4000-5000ml，严重失水者可达6000-8000ml。如治疗前已有低血压或休克，快速输液仍不能有效地升高血压，应输入胶体溶液并采取其它的抗休克的措施。输液过程中应密切监护病人的血压、心率、每小时尿量、末梢循环等。有心衰或肾衰病人及老年患者应在中心静脉压的监护下调节输液速度和输液量。脑梗塞或脑水肿时又需脱水又需补液时应照顾重点。输液过程中还应密切监护血糖，当血糖降至13.9mmol/L(250mg/dl)时改输5%GS或5%GNS。若补液量很大，也可通过胃肠道补充液体。（二） 胰岛素治疗胰岛素治疗目的

13、消除酮体纠正酸中毒有效地降低血糖剂量 目前采用小剂量(0.1u/kg.h)速效胰岛素治疗。小剂量胰岛素可使血胰岛素浓度恒定达100-200mu/L。此浓度有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应；具有较强的降血糖效应；对血钾影响较少。有效的胰岛素治疗可使血糖每小时下降约3.9-6.1mmol/L(70-100mg/dl)，4小时内血糖浓度可下降50%以上，6小时可下降14mmol/L(250mg/dl)。如开始治疗后2h血糖无肯定下降或血糖下降缓慢(基础值三分之一)，提示病人对胰岛素敏感性较低，胰岛素应加倍。给药方法 糖尿病时脱水、低血压或休 克，循环较差，需静脉应用胰岛素。皮下注 射胰岛素吸收不良

14、，不能迅速发挥作用。且 皮下注射胰岛素血浆半衰期长达4小时，反复 注射可造成胰岛素积聚，待循环改善后致迟 发性的低血糖，有时甚为严重或顽固。因此 胰岛素皮下注射仅应用于一般酮症。肌肉注 射胰岛素血浆半衰期为2小时，介于皮下和静 注之间，使用方便，适于人力物力受限制的 场合及轻症病人。目前广泛采用小剂量持续静脉滴注。 静脉注射胰岛素血浆半衰期约为7分钟，作 用迅速短暂，浓度恒定，因此血糖控制平 稳作用迅速可靠，用量容易调整，并发症 少。一般按0.1u/kg.h或4-6u/h的速度用微 量输液泵或胰岛素泵给药，或另开辟输液 途径加生理盐水中静脉点滴，以保证给胰 岛素剂量的稳定。疗程 DKA时胰岛素

15、治疗应持续用至酮 症消失而不是血糖下降。血糖下降过快可 补糖，但酮体转阴后要及时且大幅度减少 胰岛素用量，减至2-3u/h。使血糖降至 13.9mmol/L(250mg/dl)并维持。血糖相对 稳定在此水平的好处是：防止低血糖； 防止和减少发生脑水肿；防止低血压( 尤其是单纯高血糖而血钠低者)。同时为防止低血糖改为5%GS或5%GNS ，胰岛素与糖的比例为1:2-4，待酮症消 失后，停止静脉点滴。但糖尿病酮症酸 中毒纠正后数天内，仍应常规皮下注射 胰岛素治疗。需特别强调的是，胰岛素 治疗期间，应频繁监测血糖(1-2h)、电 解质(2-4h)、酮体(4-6h)，根据监测结 果及时调整胰岛素用量以

16、消灭酮体，防 止低血糖和低血钾。（三） 补钾 糖尿病酮症酸中毒时体内失钾严重，总钾 量平均约减少3-5mmol/kg体重。要在4-6天内 补足。由于失水量大于失钾量，故治疗前血钾 水平不能真实反映体内缺钾程度。糖尿病酮症 酸中毒经输液和胰岛素治疗期间，胰岛素使血 钾重新进入肌细胞内；血糖水平下降使水分移 向细胞内，同时带入钾离子；细胞内糖原与钾 离子一起储存；酸中毒后，钾离子与细胞内氢 离子交换，因此，糖尿病酮症酸中毒治疗后4- 6小时，血钾常明显下降，有时可达严重程度 ，应予高度重视。如治疗前血钾水平已低于正常，开始治疗时即应补 钾，头8小时静脉输液速度为500-1000ml/h,相应补 钾量不超过30mmol/L。如治疗前血钾正常，每小时 尿量在40ml以上，要在输液和胰岛素治疗同时即开 始补钾；若