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1、第三篇 循环系统疾病 第七章冠状动脉粥样硬化性心脏病 （Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD）1.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、 诊断和鉴别诊断及其防治措施2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机 制3.了解隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝 死型冠心病的概念及其处理原则讲授目的和要求定义：动脉粥样硬化动脉管壁增厚 变硬、失去弹性和血管腔缩小动脉粥样硬化（atherosclerosis）病 因n多因素共同作用：遗传为基础n危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟n次要危险因
2、素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染发病机制n脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损 伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、 吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺 激纤维组织增生，共同构成粥样斑块n血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了 的血栓，并非真正的粥样斑块n内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜炎症反应 动脉粥样硬化斑块形成泡沫 细细胞脂质质 条纹纹中间阶间阶 段损伤损伤动动动动脉粥脉粥样样样样硬化硬化纤维纤维纤维纤维 斑斑块块块块复合病复合病变变变变破裂破
3、裂从十几岁岁开始从30岁岁开始 从40岁岁开始动脉粥样硬化的进程动脉粥样硬化的进程主要主要为为为为脂肪脂肪积积积积聚聚平滑肌平滑肌细细细细胞胞 和胶原增生和胶原增生栓塞栓塞 出血出血内皮功能不全Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块 粥样硬化斑块斑块破溃/ 裂隙和血栓形成心肌梗死缺血性中 风/TIA 严重的 下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛 间歇性跛行不稳定性 心绞痛ACS*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作缺血性肾肾病缺血性肠肠病稳定的动脉粥样
4、硬化斑块纤维帽 (平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞 (修复型)中层平滑肌细胞 (收缩型)外膜斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔外膜lipid core脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜外膜lipid core脂核早期斑块破裂的位置溶解中 的血栓新平滑肌细胞 的募集斑块趋向稳定外膜冠心病（coronary heart disease）定义：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻 塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、 缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠 状动脉性心脏病（coronary heart disease） ，亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）冠
5、心病分型 n无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的 客观证据n心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征n心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死n缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化 ，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常n猝死：心肌缺血电生理紊乱猝死上述五种类型可合并存在急性冠状动脉综合征 （Acute coronary syndrome，ACS）非ST段抬高型ACS不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA)非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI)ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死（ST s
6、egment elevation myocardial infarction, STEMI）纤维帽 中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块稳定性心绞痛破裂出血急性冠脉综合征非闭塞性血栓（白色血栓）闭塞性血栓（红色血栓）ST段压低和/ 或T波倒置ST段抬高不稳定性心 绞痛 (UA)ST段不抬高的心 肌梗死 (NSTEMI)ST段抬高的急性 心肌梗死 (STEMI)纤维帽中层心绞痛（angina pectoris） 主要分为：稳定型（stable angina pectoris）不稳定型（unstable angina pectoris）稳定型心绞痛 （sta
7、ble angina pectoris） 定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷 的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与 缺氧综合征 机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗） 氧供：冠脉直径-冠脉狭窄氧供 氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压 疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物 质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸 交感神经节大脑发病机制 冠脉供血冠脉供血心肌耗氧心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧心绞痛心绞痛(AP)(AP)心肌耗氧n心肌氧耗=心率收缩压（心肌张力、心肌收缩力）n心肌从血中提取75%的氧氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加心肌供氧n冠脉口径冠
8、脉循环有很大的血流储备能力：剧烈活动时 可增加67倍缺氧时亦可增加45倍但冠脉狭窄时，冠脉扩张性血流量（相对固定）n冠脉流量 灌注压=主A平均压n动力性狭窄（痉挛）心绞痛心绞痛冠脉供血冠脉供血心肌耗氧心肌耗氧心率心率 加快加快心肌张心肌张 力增加力增加心肌收缩心肌收缩 力加强力加强循环血循环血 量量减少减少冠脉狭 窄固定冠脉冠脉 痉挛痉挛 临床表现 （clinical manifestation） 发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，范围手掌大小，常向 左臂内侧、左肩放射，也可放射到颈、咽、下颌性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续
9、时间：35min，不少于1min、不超过15min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快 辅助检查 心电图：心肌缺血相邻2个以上导联ST 段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常静息心电图：多无异常发作时心电图：ST段压低0.05mV稳定型心绞痛发作时ECGV4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mV运动心电图运动前 运动中 运动后运动中 V3、 V4、V5导联ST段水平型下移0.1mv持续2min以上动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的 心电图变化。3个“1”ST段下移1mm，持续时间1min ，间隔时间1min
10、辅助检查n放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描n胸片：一般正常，无特异性nUCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病n多层螺旋X线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：提供参考n冠状动脉造影：诊断和治疗“金标准”心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级：级：极强体力活动时发生心绞痛级：较强体力活动时发生心绞痛级：一般体力活动时发生心绞痛级：静息状态下可发生心绞痛心绞痛的鉴别诊断 n急性心肌梗死：程度更严重n肋间神经痛、肋软骨炎n心脏神经官能症n心肌桥n消化系统疾病n其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛冠脉供血冠脉供血心肌耗氧心
11、肌耗氧心率心率 加快加快心肌张心肌张 力增加力增加心肌收缩心肌收缩 力加强力加强循环血循环血 量量减少减少冠脉狭 窄固定冠脉冠脉 痉挛痉挛 心绞痛的治疗心绞痛的治疗受体阻 滞剂(B) 硝酸 酯 (C)地尔硫卓类 钙拮抗剂介入或手 术治疗心绞痛的治疗发作期 n立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧n使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛扩张冠状动脉心肌供血扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗心绞痛的治疗缓解期 1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻 心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用2.-B：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗 劳力型心绞痛首选3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降
12、低 心脏前后负荷心肌氧耗；扩张冠状A增加心肌 血供；变异型心绞痛首选4.抑制血小板聚集：aspirin5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块7.介入治疗：PTCA再通8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）左冠状动脉前降支近端95狭窄球囊扩张支架植入术后狭窄消失严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术；提高生活质量和延长患者寿命CABG不稳定型心绞痛 （unstable angina pectoris）定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳 定型心绞痛（UA）发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成冠脉痉挛血液流变
13、学异常临床表现胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具 有以下特点之一：1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加 ，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物 难以缓解2. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发3. 休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高ST段抬高的不稳定型心绞痛V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高不稳定型心绞痛的临床危险分层心绞绞痛类类型发发作时时ST段下 降幅度（mm）持续时间续时间 （min）TnI 或 TnT低危组组初发发、恶恶化劳劳力型，无静息时时 发发作120正常中危组组A：1个月内出现现的静息心绞绞痛 ，但48小时时内无发发作者120正
14、常或B: 梗死后心绞绞痛轻轻度升高高危组组A: 48 h 内反复发发作心绞绞痛120升高B:梗死后心绞绞痛不稳定型心绞痛的防治防治原则：病情发展常难以预料，必须在医生的 监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓 解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心 肌梗死一样处理1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛 2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必 要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂 ；尽早应用受体阻滞剂 3.抗栓、抗凝治疗 4.介入治疗或CABG心肌梗死（myocardial infarction，MI）定义： 心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减 少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心 肌坏死 概述：
15、冠心病的严重类型发病率逐年上升死亡率极高，我国年发病率0.20.6l冠脉AS冠脉狭窄且侧枝循环尚未充 分建立急剧减少或中断心肌持久缺血达 20-30分钟以上l不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性 血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动 脉完全闭塞病因和发病机制促使斑块破裂及血栓形成的诱因l6Am12Am 交感活性增加时l饱餐l重体力活动，情绪激动或用力大便 时l休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者n冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）病 理心肌病变冠脉闭塞后 2030分钟少数坏死12小时绝大部分呈凝固性坏死肌溶解肉芽形成Q波心肌梗死 常见心室破裂或室壁瘤形成陈旧性或愈合性
16、心肌梗死 坏死组织在68周形成瘢痕愈合病理演变血流动力学变化左心室舒张和收缩功能障碍所致EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常 心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭 （ Killip分级 ） 级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克病理生理先兆以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出症状1. 疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效2. 全身症状:发热、心动过速3. 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀 痛4. 心律失常:最多见，尤其室性早搏 ；房室传导阻滞5. 低血压和休克:在疼痛期间未必是 休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量 急剧下降所致
