尿的生成和排出精品课件

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1、 第八章 尿的生成和排出主讲人:魏义明 医学博士副教授 Email: 尿的生成与排出由肾脏完成包括肾小球滤过、肾小管和集合管的重吸 收及分泌三过程。肾脏通过泌尿过程实现排泄功能 排泄:是指机体通过某些器官把体内 的代谢产物多余的水分、无机物和进入机 体的异物等排出的生理过程。概述 肾脏的排泄作用有: 排出机体的大部分代谢终产物以及进入 体内的异物; 调节细胞外液量和渗透压; 保留体液中的重要电解质,排出氢,维 持酸碱平衡。其它排泄器官:呼吸器官、皮肤、消化道肾脏还具有内分泌功能第一节 肾的功能解剖和肾血流量肾结构示意图(一) 肾单位和集合管 一 肾的功能解剖(二) 皮质肾单位和近髓肾单位 (

2、三)球旁器肾交感神经(胸12-腰2脊髓节段) 腹腔神经节 NE 肾动脉(尤其是入、出球小动脉的平滑肌), 肾 小管和球旁细胞 调节肾血流量 、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾 素释放。(四) 肾的神经调节肾的各种感受器 肾神经 脊髓 中枢 调节血压和水盐平衡。肾至今未发现副交感神经支配。腹主动脉 肾动脉 叶间动脉 弓形动脉 小叶间动脉 入球小动脉 肾小球毛细血管网 出球小动脉 肾周毛细血管网 小叶间静脉 弓形静脉 叶间静脉 肾静脉 (五)肾的血液供应 肾小球毛细血管网血压较高,有利于肾小球的滤过。肾周毛细血管网血压较低,可促进肾小管的重吸收。 肾的血供非常丰富,其中94%供应肾皮质,故肾血流量

3、常指肾皮质血流量。二、肾血流量及其调节在没有外来神经支配的情况下,肾血流量 在动脉血压一定的变动范围内能保持恒定 的现象。 自身调节的机制: 肌源学说 管-球反馈:指小管液流量变化影响 肾血流量和肾小球滤过率的现象。(一)肾血流量的自身调节肾血流量的自身调节的生理意义使肾脏的功能不随动脉血压的变化而变化,使水和电解质的排出保持稳定。 神经调节肾交感神经 肾血管收缩 肾血 流量(二)肾血流量的神经体液调节 体液因素 Ad、NE、AVP/ADH、血管紧张素 、内皮素 肾血管收缩 肾血流量NO、PG 舒张肾血管 肾血流量 肾小球滤过微穿刺实验证明,肾小球滤过液是血 浆的超滤液。 第二节 肾小球的滤过

4、功能肾小球滤过率(glomerular filtration rate ,GFR) 单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤 液量。正常成人为125ml/min。GFR = Kf PEF滤过分数 (filtration fraction)是指肾小球滤过率与肾血浆流量的比值正常值约为 125/660100%=19%; 滤过膜是指肾小球毛细血管内的血液与肾小 囊中超滤液之间的隔膜。滤过的结构基础滤过膜1、滤过膜的组成 三层结构 是指物质通过滤过膜的能力大小。 影响因素 溶质的分子大小 溶质的带电情况2、滤过膜的通透性 成人两肾总的滤过面积约为1.5。 正常情况下,两肾全部肾小球都起滤过作用,滤过面积保持

5、相对稳定;急性肾小球肾炎时,有效滤过面积下降,GFR降低,结果出现少尿或无尿。3、滤过面积肾小球毛细血管血压( - )血浆胶压+肾小囊内压二、滤过的动力有效滤过压(effective filtration pressure)肾小球毛细血管血压 血浆胶压 肾小囊内压 有效滤过压入球端 45 25 10 10出球端 45 逐渐加大 10 逐渐下降微穿刺法测的大鼠肾小球有关压力值 (mmHg) 指有效滤过压为零时滤过停止的状态 滤过平衡(filtration equilibrium)入球小动脉端到滤过平衡点的肾小球 毛细血管长度/面积。 有效滤过长度/面积 滤过膜的面积(s) 滤过膜的通透性(k)的

6、变化 可致尿液性质出现异常。三、影响肾小球滤过的因素(一)、滤过膜的面积和通透性滤过系数(Kf)=ks BP在80-180mmHg范围内时, Bpcap相对 稳定,GFR基本不变。 BP80mmHg时, Bpcap下降,GFR BP40-50mmHg时,GFR=0,无尿。(二)、有效滤过压1、肾小球毛细血管血压(Bpcap)2、囊内压 正常时比较稳定 结石、肿瘤压迫等 囊内压3、血浆胶体渗透压正常时变动不大;营养不良、实验中快速注射NS 血浆 胶压主要影响滤过平衡点的位置。肾血浆流量 血浆胶压上升速度慢滤过平衡靠出球端 有效滤过长度 GFR 反之,GFR严重缺氧等 交感神经(+) 肾血浆流量

7、GFR 尿量(三)肾血浆流量 肾小球滤过生成的滤过液进入肾小管后称为小管液 小管液中99%的水、100% 的G及不同 量的钠、钙、尿素等被重吸收;肌酐、 尿酸、氢、钾等被分泌入小管腔。第 三 节 肾小管和集合管的转运功能 重吸收 (reabsorption)指物质从肾小管液中转运至血液中 分泌 (secretion)上皮细胞将本身产生的物质或血液中的 物质转运至肾小管腔内。转运方式被动转运: 扩散、渗透、易化扩散溶剂拖曳主动转运:原发性:质子泵、 Na+-K+泵和钙泵继发性:同向转运和逆向转运入胞转运途径跨细胞转运途径细胞旁转运途径一、肾小管和集合管中各种 物质的重吸收与分泌 近端小管重吸收约

8、70%Na+ ,Cl-,H2O 2/3跨细胞途径,近端小管前半段 1/3细胞旁途径,近端小管后半段 (一)Na+、Cl- 和H2O的重吸收1. 近端小管 Na+主要与H+分泌及G、AA的转运相耦联 钠泵 Na+- H+交换体Na+- X同向转运体近端小管前半段 Na+主要与Cl-一起被重吸收Na+- H+ 交换体cl- HCO3- 逆向转运体K+-cl- 同向转运体近端小管后半段水是靠渗透作用进行被动重吸收的。 近端小管的物质重吸收为等渗重吸收,小管液为等渗液2. 髓 袢 髓袢重吸收20%的NaCl和15%的水。 主要吸收部位髓袢升支粗段Na+:2Cl- : K+同向转运体 髓袢各段对水的通透

9、性不同,与尿液的 浓缩和稀释机制有关(后述)呋噻米(-)3. 远端小管和集合管 重吸收约12%的NaCl、不同量的水 远端小管和集合管对水盐的转运是可调节的。水的重吸收主要受ADH,而Na+ 主 要受醛固酮的调节。 通过Na+-Cl-同向转运体,在Na+泵供能 下,主动重吸收NaCl。噻嗪类药物可抑制Na+-Cl-同向转运体, 导致利尿。对水的通透性很低,水重吸收量很少,但其仍重吸收NaCl,故而继续保持小管液低渗状态。远端小管初段 噻嗪类利尿剂(-)远端小管后段和集合管主细胞重吸收Na+和Cl- ,分泌K+ ;闰细胞主要分泌H+。(后述) 集合管对水的重吸收取决于主细胞 对水的通透性水孔蛋白

10、( aquaporin/AQP)氨氯吡咪(-)Cl-(二)HCO3-的重吸收和H+的分泌肾脏通过重吸收HCO3-和分泌H+ 、NH3参 与了体内酸碱平衡的维持。 重吸收80%的HCO3- HCO3-的重吸收与Na+- H+交换密切相关HCO3-重吸收率明显大于Cl- 的重吸收率。乙酰唑胺可引起利尿。1 近端小管2 髓 袢主要发生在升支粗段,机制同近端小管近端小管、髓袢 HCO3- 重吸收的机制乙酰唑胺(-)3 远端小管和集合管 闰细胞主动泌H+ 两种主动转运机制质子泵H+-K+ ATP 酶 泌H+量受小管液酸碱度影响H+-ATP 酶H+小管腔闰细胞H+H+ -K+ - ATP酶HCO3-CO2

11、K + C l-细胞间隙HCO3-(三)NH3的分泌与H+、HCO3-的转运的关系NH3+H+NH4+NH3+ H+NH4+NH4+Na+NH4+小管腔细胞+ NaClNH4Cl+Na +HCO3-H2CO3H+集合管分泌NH3 ,促进 1个H +分泌,一个NaHCO3 吸收入血Na +HCO3- 小管液中65-70% K+在近端小管,25%- 30%在髓袢重吸收;终末尿中的K+主要是远 曲小管和集合管分泌的。远曲小管和集合管分泌K+主要是由主细胞 完成 (机制见下图)K+的重吸收是主动转运过程,机制未明。(四)K+的重吸收和分泌影响主细胞泌K+的因素促进因素:细胞外液钾浓度升高醛固酮分泌增加

12、,小管液流量增加抑制因素:酸中毒,细胞外液钾浓度降低小管液流量降低(五)钙的重吸收和排泄70%在近端小管,20%在髓袢,9%在远曲小 管和集合管被重吸收,少于1%被排泄近端小管80%溶剂拖曳;20%跨细胞途径髓袢升粗段被动、主动重吸收远曲小管和集合管主动重吸收影响因素PTH血磷浓度细胞外液量/动脉血压血浆PH值100%葡萄糖被重吸收,部位仅限于近端 小管,尤其是其前半段;是一种继发性主动转运;近端小管对葡萄糖的重吸收有一定限度(六)葡萄糖和氨基酸的重吸收 肾糖阈 葡萄糖吸收极限量(七)其他物质的重吸收和分泌HPO42-、SO42-等的重吸收与葡萄糖相似; 部分尿酸在近球小管重吸收; 大部分的M

13、g2+在髓袢升支粗段重吸收; 微量蛋白质以入胞方式由近球小管重吸收; 尿素可在近端小管、髓袢升支细段、内髓集 合管被动重吸收。第四节 尿液的浓缩和稀释 尿液的浓缩和稀释是根据尿渗透压 与血 浆渗透压(一般为300mOsm)相比较而 确定的; 正常人尿液的渗透压可变动在 50-1200mOsm之间概述 体内缺水时,尿渗透压血浆渗透压 ,称为高渗尿表明尿被浓缩; 体内水过剩时,尿渗透压血浆渗透 压,称为低渗尿,表明尿被稀释;如果不管机体缺水或水过剩,尿渗透压 血浆渗透压,称为等渗尿,表明尿的浓 缩和稀 释功能减退。成因:小管液中的溶质被重吸收而水不易被重 吸收部位:远曲小管和集合管,主要在髓 袢升

14、支粗段,此外,远曲小管和集合管由于ADH 而对水通透性的下降也有助于稀释。一、尿液的稀释尿崩症 成因:小管液中水被重吸收而溶质留在小管液中。 部位:远曲小管和集合管 动力:肾髓质渗透梯度(必备条件) 髓袢是形成肾髓质渗透梯度的重要结构。二、尿液的浓缩(见下图) 肾髓质渗透梯度形成的原因肾小管各段对水和溶质的通透性不同 髓袢、集合管排列有逆流倍增的作用。 逆流倍增现象(下表) 逆流系统外髓部,髓袢升支粗段主动重吸收NaCl有关;内髓部,与尿素再循环及NaCl重吸收有关。肾髓质渗透梯度形成的过程总结从髓质渗透梯度形成的全过程看 髓袢升支粗段对Na+和Cl-主动重吸收是 肾髓质渗透梯度建立的主要动力(原动力) 尿素和NaCl是建立肾髓质渗透梯度的主要 溶质。三、直小血管在保持肾髓质高渗中的作用逆流交换 机体对尿生成的调节是通过对滤 过和重吸收、分泌的调节来实现的。第五节 尿生成的调节溶质浓度 渗透压

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