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1、脓毒症休克的血流动力学改变与循环功能支持严重sepsis概念严重脓毒症：指脓毒症伴有器官功能障碍或组织灌注不良组织灌注不良：乳酸升高或少尿脓毒性休克：充分液体复苏后仍持续低血压SIRS 临床发病过程局部促炎介 质促炎介质 过度产生原始病因 感染因子 非感染因子局部抗炎介质抗炎介质 过度产生全身反应 全身炎症反应综合征 （SIRS） 代偿性炎症反应综合征 （CARS） 混合性抗炎反应综合征 （MARS）SIRS和CARS稳态SIRS占优 细胞调亡CARS占优 免疫功能障碍SIRS占优MODSSIRS占优休克脓毒症休克血流动力学改变p首要改变：体循环阻力下降p脓毒症休克早期：循环低容量p容量补充后
2、：外周阻力下降，心输出量正常或 增加-高动力状态p微循环的功能改变及组织代谢功能障碍贯穿发 病始终p主要特征：氧输送正常或增高状态下的组织缺 氧脓毒症相关心肌损伤定 义p脓毒症患者出现心脏指数（CI）下降或心脏 超声证实有心功能不全p临床特点：可逆性心脏功能减退；左、右心 室扩张；局部心肌或全心受累；对儿茶酚胺 类不敏感脓毒症休克相关心肌损伤p每年全球新发重症感染1800万例，1%速度每年 递增p发病率与AMI相当，病死率30%-60%p重症感染和脓毒症休克合并低心输出量（CO） ，死亡率高达80%p合并心血管损害的Sepsis死亡率由20%升至70% -90%脓毒症休克相关心肌损伤p特点明显
3、的血管功能不全“隐性的”心功能不全脓毒症休克相关心肌损伤机 制p循环中的心肌抑制因子p线粒体功能不全p心肌细胞凋亡p心脏能量代谢异常p钙离子代谢异常p心肌冬眠？p非甲状腺病态综合征（nonthyroidal illness syndrome,NTIS）或称为正常甲状腺功能病态综合征（euthyroid sick syndrome,ESS）？脓毒症休克相关心肌损伤监测与评估p生化指标ScvO2/tropnin I/BNP/proBNPp无创血流动力学监测p漂浮导管pPiCCOp床旁心脏超声：上腔静脉监测p动脉与中心静脉氧饱和度之差循环功能支持治疗目的p维持血压以保证重要脏器的灌注和功能p保证足够
4、的组织氧合液体复苏治疗(关键)p纠正低血容量p液体的选择 等张溶液 乳酸林格氏液，生理盐水 胶体液 血 液血容量丢失超过30% 白蛋白治疗晚期血管活性药物p目的 用于容量复苏疗效不佳者，以维持或升 高血压p适应证 充分的液体复苏 PAWP 15 18 mmHg MAP 30 ml/min Cr 0.5 ml/kg/hr血管活性药物肾脏保护p分组（各5 hr) 多巴胺200 g/min 多巴酚丁胺175 g/min 安慰剂5% GSp结果 pH，电解质，Cr和PAWP无差异血管活性药物肾脏保护血管活性药物肾脏保护p多巴酚丁胺 改善肾脏灌注p多巴胺 仅具有利尿作用血管活性药物肾脏保护多巴胺 vs
5、肾上腺素p动物试验p腹腔内感染模型p分组（各4 hr） Dopa2 g/kg/min Epi40 g/min Epi + Dopa血管活性药物肾脏保护血管活性药物肾脏保护多巴胺和肾上腺素对肾脏血管 阻力的影响 健康对照 腹腔感染DOPADOPA + EpiEpi血管活性药物肾脏保护多巴胺和肾上腺素对肾脏血流 的影响 健康对照 腹腔感染DOPADOPA + EpiEpi血管活性药物肾脏保护血管活性药物肾脏保护p肾上腺素组 肾血流明显增加 Ccr先降低，之后增加p多巴胺组p多巴胺肾上腺素组 肾血流和Ccr无明显增加血管活性药物肾脏保护QuestionpIn critically ill patie
6、nts with or at risk for acute renal failure (ARF), does low- dose dopamine reduce the incidence or severity of ARF mortality or the need for hemodialysis?血管活性药物肾脏保护pData sources Studies in all languages MEDLINE search from 1966 to 1999pStudy selection clinical trials or meta-analyses evaluating low-
7、 dose dopamine ( 2 criteria for SIRS and clinical evidence of early renal dysfunction (oliguria or increase in SCr)p328 ps admitted to 23 ICUs with continuous iv infusion of low-dose dopamine (2 g/kg/min) or placebopprimary endpoint peak SCr during the infusion血管活性药物肾脏保护Dopamine (n = 161)Placebo (n
8、= 163)P valuePeak Scr245 144249 1470.93Delta Scr62 10766 1080.82No. of pts with Scr 30056560.92No. of pts requiring RRT35400.55Duration of ICU stay13 1414 150.67Hospital stay29 2733 390.29No. of deaths6966Bellomo R, Chapman M, Finfer S, et al. Low-dose dopamine in patients with early renal dysfuncti
9、on: a placebo-controlled randomised trial. Australian and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS) Clinical Trials Group. Lancet 2000 Dec 23-30;356(9248):2139-43血管活性药物p争论2：去甲肾上腺素有益抑或有害？ Is norepinephrine the wrong choice?血管活性药物去甲肾上腺素p与DOPA相比，NE能够更有效地纠正血流动力学异 常p对DOPA反应不佳的感染患者，应及时加用NEMartin C, et a
10、l. Norepinephrine or dopamine for the treatment of hyperdynamic septic shock. Chest 1993; 103: 1826-31血管活性药物p争论3：如何评价对内脏灌注的影响？ Systemic versus regional oxygenation血管活性药物内脏灌注Critical Care Med 1993; 21: 1296血管活性药物内脏灌注p动物试验表明 多巴胺可以增加肠道血流 但到达肠道粘膜血流减少p失血性休克动物模型（犬） 多巴胺使肠道摄取氧的能力下降血管活性药物内脏灌注多巴胺p增加CI, DO2, V
11、O2p增加肠道DO2p增加肠道粘膜氧需？p肠道粘膜血流重新分布p降低肠道VO2p增加内脏氧债？血管活性药物内脏灌注肾上腺素 vs 去甲肾上腺素p临床试验p30名感染性休克患者p分组 Epi NE + Dobup治疗终点 MAP 80 mmHgIntensive Care Med 1997; 23: 282血管活性药物内脏灌注血管活性药物内脏灌注血管活性药物内脏灌注血管活性药物内脏灌注肾上腺素p增加CI, DO2, VO2p增加肠道DO2 (GMP)p增加肠道粘膜和全身氧需p增加乳酸p降低pHi,导致肠道损害血管活性药物内脏灌注肾上腺素 vs 去甲肾上腺素+多巴酚丁胺p前瞻性，随机，对照，交叉试
12、验p12名感染性休克患者p分组 Epi NE NE+Dobu 5g/kg/minp治疗终点 MAP7080mmHgCrit Care Med 1999; 27: 893血管活性药物内脏灌注NENE + DobuEpiMAP747474PAWP151414CI4.44.75.2DO2563621671VO2150152158O2ER0.280.250.24GMP256419350GMP/DO20.520.610.46血管活性药物内脏灌注多巴酚丁胺p改善肠道缺血p剂量依赖关系p机制 增加DO2，同比例增加肠道DO2 血流重分布：血流从肠壁向粘膜分布血管活性药物内脏灌注去甲肾上腺素 + 多巴酚丁胺p
13、增加CI, DO2, VO2p增加肠道DO2 (GMP)p降低乳酸 p增加pHi血管活性药物内脏灌注去甲肾上腺素 + 多巴胺p增加CI, DO2, VO2p增加肠道DO2？ 仅当肠系膜血流不足CO的30%时p不能改善肠道缺氧血管活性药物内脏灌注去甲肾上腺素p增加CI, DO2, VO2p增加肠道DO2p增加pHi血管活性药物 争论4：超正常的氧输送是否有益？ Is supranormal level the right endpoint?血管活性药物超正常氧输送p前瞻性、随机、对照临床试验p危重病患者 急性呼吸功能衰竭，感染性休克，高危 术后p治疗措施 输液治疗（达到适当的PAWP） 小剂量多
14、巴胺(2 g/kg/min)血管活性药物超正常氧输送治疗组(n = 50)p药物 多巴酚丁胺 5 200 g/kg/minp终点 CI 4.5 DO2 600 VO2 170对照组(n = 50)p药物p终点 CI 2.8血管活性药物超正常氧输送结果p治疗组 CI , DO2 , O2ER ICU病死率 住院病死率p试验中途终止血管活性药物超正常氧输送p提示 多巴酚丁胺加重微循环中血流分布异常 减少胃肠道灌注 增加MOF的发生总结感染性休克的血流动力学治疗p积极的容量复苏p血管活性药物治疗 目的 维持血压 保证器官灌注和功能 选择 当多巴胺不能有效维持血压和组织灌注时，应尽早 使用去甲肾上腺素
15、应用血管活性药物的适应证p足够的心脏充盈 CVP, PAWP: 12 15 mmHgp心脏指数(CI) 3 4 L/min/m2或SvO2 65 70%pMAP 60 mmHgp少尿评价血管活性药物疗效的标准pMAP 70 75 mmHgpCI或SvO2不降低p尿量恢复p血乳酸水平下降p皮肤灌注良好p意识清楚调整血管活性药物的标准pCI降低(15 20%)或SvO2 ( 65%) 考虑使用多巴酚丁胺pMAP 80 90 mmHg儿茶酚胺类药物的选择感染性休克患者治疗的目标pMAP 70 80 mmHgpCI 3.5 4 L/min/m2或SvO2 65 70%p尿量 0.5 0.7 ml/kg/hp血乳酸水平降低p皮肤灌注和意识状况改善儿茶酚胺类药物的选择药物的选择pCI 3.5 4 L/min/m2或SvO2 65 70% 多巴胺或去甲肾上腺素pCI 3.5 L/min/m2或SvO2 65% 多巴酚丁胺 如果MAP 70 mmHg，加用去甲肾上腺素 或多巴胺p如无效 加用肾上腺素，苯肾上腺素心肌损伤的潜在治疗药物p他汀类：早期研究表明可改善脓毒症发病率 和生存率p受体阻滞剂：目前无有力依据p左西孟旦：前景看好，
