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1、肝硬化 Cirrhosis概 述 Introduction肝硬化 是一种由不同病因引起的慢性、进行性 、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死 基础上，肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成 再生结节和假小叶，导致肝小叶正常结构和 血管解剖的破坏。病变逐渐进展，晚期出现 肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症，死 亡率高。上述定义中需要强调的是： 肝硬化的病变为弥漫性，累及整个肝脏 。局部纤维化不是肝硬化。 纤维化和结节再生必须同时存在。只有 再生结节或纤维化不是肝硬化。（如肝门 脉性硬化症没有结节再生）。 肝小叶、血管结构改变，即假小叶形成 。如小叶结构大部分完好（先天性肝纤维 化）也不是肝硬化。病因 A
2、etiology 病毒性肝炎酒精中毒胆汁瘀积循环障碍工业毒物或药物代谢障碍代谢障碍营养障碍营养障碍免疫紊乱免疫紊乱隐原性肝硬化隐原性肝硬化血吸虫性肝纤维化血吸虫性肝纤维化*病 因 Aetiologyl引起肝硬化的病因较多，同一病因可发展为 不同病理类型的肝硬化，而同一病理类型的 肝硬化亦可由不同病因引起。l常见的病因包括： 病毒性肝炎(viral hepatitis) 酒精性肝炎(alcoholic hepatitis) 胆汁郁积(cholestasis) 严重心力衰竭（severe heart failure) 肝豆状核变性(hepatolenticular disease) -抗胰蛋白酶缺
3、乏症（-antitrypsin deficiency)。病 因 Aetiology一、病毒性肝炎(viral hepatitis)（肝炎后肝硬 化）我国肝炎发病率达137/10万以上，仅乙肝病 毒携带者就有1亿2千万人口。成人期感染HBV， 10%左右演变为慢性肝炎，约3%发展为肝硬化 。丙肝的发病率远远低于乙肝，但感染HCV后约 833%可演变为慢性肝炎，最后导致肝硬化。在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝，其 次是丙肝，或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝 一般不发展为慢性肝炎和肝硬化。HBV感染免疫异常肝细胞炎症、坏死、再生纤维化假小叶病 因 Aetiology二、酒精中毒 (alcoholi
4、c hepatitis) 长期大量饮酒（每日摄入乙醇g达年以上）乙醇及中间代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。病 因 Aetiology三、 胆汁瘀积(cholestasis) 持续肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时，可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化*。病 因 Aetiology慢性充血性心力衰竭缩窄性心包炎肝静脉和（或）下腔静脉阻塞肝细胞长期瘀血缺氧、坏死和结缔组织增生瘀血性（心源性）肝硬化四、循环障碍（severe heart failure) 病 因 Aetiology五、工业毒物或药物长期接触Cl4磷砷等服用双醋酚丁、甲基多巴、四环素等中毒性肝炎肝硬化病 因 Aetio
5、logy六、代谢障碍由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状核变性（铜沉积）。病 因 Aetiology慢性炎症性肠病长期食物中缺乏蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质等肝细胞脂肪变性和坏死降低肝细胞对其它致病因素的抵抗力七、营养障碍病 因 Aetiology八、免疫紊乱自身免疫性肝炎病 因 Aetiology目 录发病机理 Pathogenesis演变过程有四个方面广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷残存肝细胞无正常支架做模板支撑，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）纤维间隔形成，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，形成假小叶典型、特异性肝脏血液动力学变
6、化发病机理 Pathogenesis1234肝脏血液动力学变化：1）血管床缩小、闭塞、扭曲2）血管受再生结节挤压3）肝内门V、肝V、肝A小支三者失去正常关系，出现吻合支。这既是形成门V高压的基础，更加重肝细胞的营养障碍，促使肝硬化进一步发展。发病机理pathogenesis近年肝纤维化的研究纤维组织形成 纤维组织降解早期肝纤维化是可逆的，但到后期有再生结节时则不可逆发病机理 Pathogenesis病理 Pathology大体形态：肝脏变形，早期由于结节再生，脂肪浸润而肝肿大。晚期纤维收缩，肝脏变硬变小，重量减轻，表面呈大小不等的结节。 病 理Pathology*组织学：正常肝小叶结构消失或破坏，全部被假小叶取代。根据结节形态分3型1.小结节性肝硬化：最常见。结节D51白蛋白（g/L） 35 28-35 18A级 5-8 分 B级 9-11 分 C级 12-15分项目治 疗Treatment
