重型颅脑损伤的监护与治疗

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1、安徽省立医院急救医学中心重型颅脑损伤 的监护与治疗定 义重型颅脑损伤是指格拉斯哥昏迷评分(GCS）3-8分，伤后 昏迷或者再昏迷在6小时以上或伤后24小时内意识恶化再次 昏迷6小时以上者。监测项目l 生命体征、出入量l GCS评分、意识状态、瞳孔变化、锥体束征l CT、MRI、PET-CT、颅内压、脑灌注压、脑温l 生命体征：如血常规、肝肾功能、电解质及血糖等CT、MRI、PET-CT的优缺点computer tomographyMachine Readable Informationpositron emission tomography CT、MRI、PET-CT的优缺点 CT是颅脑损伤监

2、测的首选检查CT不仅能发现损伤的部位和范围，还能动态观察病情的发 展和转归。但对于等密度病变、颅底、颅顶及体积较小的病 变容易遗漏 MRI可以弥补以上缺点，但费时，对颅骨及急性期血肿显示不 及CT PET-CT可了解脑血流及脑组织葡萄糖、蛋白质的代谢和脑耗 氧情况，具有准确、分辨率高的优点，但价格昂贵、检查费 时、设备不普及颅内压监测颅内压增高的后果：可造成继发性脑灌注压降低、脑血流量减少、脑实质缺血缺氧，以上结果进一步加重脑水肿，甚至脑疝形成。所以有效干预颅内压的增高，维持适当的脑灌注压是治疗重型颅脑损伤的重要环节之一.无创颅内压监测仪颅内压的监测方法腰椎穿刺脑室内监测 有创 脑实质内监测蛛

3、网膜下腔监测硬膜下或硬膜外监测脑室内监测为金指标 无创监测包括：CT、MRI、视神经鞘直径、视网膜静脉压或动 脉 压。 与有创相比较，无创监测技术是未来研究的方向。颅高压的分级l 正常值 615mmHg（不需脱水）l 轻度升高 1520mmHg（不需脱水）l 中度升高 2040mmHg 给予全剂量脱水剂l 重度升高 40mmHg 是否手术？脱水颅内压持续大于40mmHg病死率高达90%，颅内压在5060mmHg之间，死亡率为100%脑灌注压的监测1 监测方法：可以通过连续测定的ICP和动脉血压之间的差值计算出。2 脑灌注压升高容易引起脑血流量增加，加重脑水肿，而脑灌注压降低容易导致脑血流量不足

4、。3 监测目的：既要满足脑代谢所需的血流量，又要毛细血管静水压控制在较低水平，以利脑水肿吸收。颅内压与脑灌注压的关系l ICP30mmHg时 CPP下降l ICP60mmHg时 CPP=0l ICP40mmHg、CPP50mmHg是脑功能损害的危险阈值l CBF与CPP相关l 自动调节l 自动调节崩溃l CPP=MAP-ICPMAPCBF ml/100g50 135 mmHg50脑灌注压（CPP）与脑血流（CBF）脑温及脑组织分压差的监测1 脑损伤后脑血流量变化呈现三期特点 低灌注期（伤后1天） 充血期（伤后13天） 血管痉挛器（伤后415天） 颅脑损伤后脑脑温升高将增加脑组织氧耗及代谢率。所

5、以持续的脑氧代谢及脑温测定可准确评估病情、指导治疗、判断预后。 脑温及脑组织分压差的测定方法直接法 有创伤脑温测定方法间接法 鼓膜温度、颅骨外温度、膀胱温度脑组织氧耗量测定方法复杂不适合临床使用颅脑外伤后进展性出血损伤(PHI)定义：指脑外伤患者入院一段时间后经过再次CT扫描或者手术证实原出血部位扩大或新出现的出血病灶，其可以发生在 外伤后颅内的任何部位。而手术部位再出血不包括在内。PHI的早期诊断（一）具有以下因素的患者有可能发生PHI：1 外伤后首次CT扫描时间较早（如1小时以内），此时颅内血肿 没有定型，如果病人临床症状加重、昏迷加深，PHI可能， 一定要注意复查CT2 入院时患者GCS

6、评分越低PHI发生率越高3 合并颅骨骨折患者PHI发生率较高：可能为颅骨板出血或伤及骨管内走形血管，另骨折对硬膜血管产生损伤4 高龄患者易发生PHI 因为动脉硬化、生理性脑萎缩使颅骨与脑间隙增大，外伤后易引起脑挫伤，再加上合并高血压，更 易发生PHI。5 早期甘露醇大量应用 不适当的降低颅内压使血肿以外的脑组织脱水，致血肿与脑组织间的压力梯度增大，诱发血肿扩大。甘露醇还可能通过破裂及渗透性增强的血管渗漏至血肿周围而加大血肿。因此对于颅内压增高不明显的患者，尤其发病 6 小时以内的不宜盲目使用甘露醇等脱水药物。PHI的早期诊断（二）6 高血糖：血糖增高可以影响进展性颅内血肿的发生，机制为无氧酵解

7、，大量乳酸堆积造成酸中毒，使血管通透性增加，从而扩大血肿，长期高血糖还能增加血管脆性， 这也是引起连续出血的原因之一。7 ICP的持续性增高以及损伤后早期脑血管痉挛。PHI的早期诊断（三）外伤性脑梗死定义：因颅脑损伤引起局部或全脑血液供应障碍，导致脑组 织缺血性损害及神经功能障碍的一种病理性状况。发病 机制：可能是外伤所导致的大量微血栓形成。外伤性脑梗死的分型l 型：腔隙性梗死l 型：单脑叶型l 型：多脑叶型l 型：挫伤出血型l 型：小脑与脑干型型与型疗效较好外伤性脑梗死诱因l 高龄 l 低血压 l 休克 l 蛛网膜下腔出血 l 挫裂伤 l 脑疝 l 糖尿病 糖尿病是发生外伤性脑梗死的独立危险

8、因 素内环境紊乱低钠血症低钠血症的发生率约30%，多发生在伤后57天发生机制：（1）脑耗盐综合征：颅内病变的基础上，心房钠尿肽或脑钠肽分泌增多，抑制肾小管对钠水的吸收，且缺钠终于缺水，形 成低钠伴低血容量的综合征。（2）抗利尿激素不当综合征：下丘脑收到直接或间接损伤后，体内抗利尿激素分泌增多，导致保水而形成稀释性低钠血症 ，为高容量低钠血症。高钠血症脑外伤并发高钠血症往往提示预后差，其发生率在40%以上， 血 钠升高速度越快，预后越差，GLS评分越低发生率越高。 发生机制： 脑结构改变，促使ACTH、ADH分泌异常，刺激醛固酮分泌 增加，钠离子排除减少； 脑外伤并发症：呕吐、应激性溃疡、禁食、

9、胃肠减压等因素 导致体液丢失； 脱水、高热导致不显性试水增加，大量补钠等医源性因素。尿崩症颅脑外伤越重，尿崩症的发生率越高，与中枢性ADH分泌减少及甘露醇等利尿剂使用有关，一般为短暂性的 、部分性的。白细胞及血小板计数白细胞计数在重症颅脑外伤患者中明显高于轻、中度组 ，是独立的结局预测因子。血小板减少也提示重症颅脑损伤预后不良。酶活性 颅脑损伤患者中血清乳酸脱氢酶（LDH）增高，表明脑实质损害严重，预后不良。 脑脊液中肌酸激酶和LDH活性增高与GLS评分相关，提示预后不良。乳酸盐重型颅脑损伤患者脑脊液中乳酸盐浓度增高，提示预 后不良，特别是下降的速度与预后密切相关。血 糖 重型颅脑损伤患者的高

10、血糖发生率明显高于轻、中 度患者 高血糖在伤后持续24小时以上升高提示预后不良凝血功能异常DIC积分越高，GCS评分越低凝血功能异常是独立的预后预测因素重症颅脑损伤的治疗进展不伴有休克患者的液体疗法和液体管理1 传统观念：限制水钠入量，千篇一律的要求液体控制在15002000ml/天，其目的是使患者达到轻度脱水状态，减轻伤后继发性脑水肿发生 。2 现在观念：在使用脱水剂情况下，不应该限制液体入量，充分补液，否则 会导致脑灌注压降低而加重脑缺血缺氧。多项研究证实，充分补 液叫限制液体比较，前者能有效降低患者死亡率。所以现在的观 点是：以保证适当脑灌注压为目的的充分补液。不伴有休克患者的液体疗法和

11、液体管理3 补液的种类 多项研究显示0.9%生理盐水较低渗性液体及5%葡萄糖有较大的疗效优势及好处。目前不主张早期输注5%糖水高晶高胶液在严重颅脑损伤治疗更占优势，高晶体液包括 7.5%高渗盐水及甘露醇，前者有类似的降颅压作用，且没有反跳现象，脱水作用更持久。高胶体液包括白蛋白等，增加 胶体渗透压，更有利于吸收组织间隙液进入血管内。减轻脑 水肿颅脑损伤伴创伤性休克的液体治疗计划创伤性休克一般分为三期： 第一期：活动性出血期，此期复苏液体易选择平衡液及浓缩 红细胞，比例为2.5：1，维持血红蛋白在10g，不易输入过 多胶体及高渗盐 第二期：强制性血管外液体滞留期，特点是全身毛细血管通 透性增加。

12、根据全身的晶体及胶体渗透压调整晶胶比例，有 效维持血流动力学稳定 第三期：血管充盈期，特点是组织间液大量回流入血管内， 此期应减少输液量颅脑外伤合并休克及急性肾功能衰竭的脱水治疗1 无高血压病颅脑损伤患者损伤后产生高血压的原因：颅内压升高的代偿表现，是脑干轴性扭曲的指证，说明第4脑室底部下面的感受结构受到牵张所致。 2 有高血压病患者损伤后血压进一步升高的机制是交感神经活动增高所致 3 颅脑损伤后低血压的原因主要有以下几个方面：血容量不足、脑功能衰竭、儿茶酚胺耗竭等，如果血压较基础下降25%以上，应视为低血压，如果下降大于30%，应视为严重低血压。颅脑损伤后的血压目标管理颅脑损伤后的血压管理血

13、压在24/12.76Kpa时（180/95mmHg)不需要特别处理。降压宜缓慢和个体变化，可适当使用镇痛剂。注意保护靶器官。交感神经活性增高时可使用普萘洛尔等。血压低时宜适当补液及使用血管活性药物，使收缩压略高于基础值020mmHg，舒张压略高于基础值010mmHg。高及低钠钠血症的处理1 高钠血症的处理：补液、利尿、口服液体及安体舒通2 低钠血症的处理（1）高容量性低钠血症（SIADH）（2）低容量低钠血症：计算体内钠总量。注意补钠的目标及节奏颅脑损伤后发热的鉴别诊断颅脑损伤后发热的鉴别诊断颅脑损伤患者在3天之内的发热是随机且频繁的，可能与感染有关，但 随 着时间的延长，感染的几率增加，也就

14、是说早期基本上是中枢性发热 。1、中枢性高热，特点：无汗、对解热镇痛药物无效。发热机制：局部 脑组织及全身的炎症反应，炎症细胞因子作为内源性致热源可刺激 下丘脑使调节点上移，导致发热。 2、脱水热，大量脱水，失水造成血容量降低而无汗，体内热量排泄障碍，从而引起高热。 3、感染，肺部感染（VAP）、泌尿系统感染、颅内感染、败血症、导 管相关性血源性感染。 4、导管相关性血源性感染的诊断传统方法：拔除导管诊断技术1、导管尖端培养技术(Techniques requiring CVC-removal)1977年以来，有人提出用导管尖端的半定量培养技术代替定性 肉汤培养 ，但这并不能区别定植和感染。M

15、aki DG.A semiquantitative culture method for identifying intravenous-catheter related infection. The New England Journal of Medicine 1977; 296: 13051309.导管相关性血源性感染的诊断技术2、导管尖端冲洗及搅拌技术 使用导管尖端冲洗，103 cfu ml 为结果阳性，已显示与导管相关菌血症有良好的相关性 。3、二处不同外周静脉血培养 已拨除导管结果解释 导导管 尖端外周静 脉 1外周静 脉2结结果判断+CRBSI可能 +- -+-培养为为金葡菌或念

16、珠菌、且缺 乏其它感染的证证据则则提示可能 为为CRBSI-+-导导管定植菌 -不是CRBSI来源：卫生部-亚太感染控制学会合作项目ICCP 现在观点：非拔除导管诊断技术血培养诊断技术同时从外周静脉与导管抽血定量培养菌落数比较：取两份血样 本进行定量培养，一份来自外周，一份来自中心静脉导管，若 中心静脉导管血样本菌落数大于外周静脉血培养的菌落数的五 倍及以上时，可诊断CRBSI。 该方法操作费时，费用较高，但对于长期留置导管的感染诊断 有较高的敏感性和特异性，对于短期留置导管其意义下降。 Fan ST, Teoh-Chan CH, Lau KF. Evaluation of central venous catheter sepsis by differential quantitative blood culture Eur J Clin Micr